袁梅菊 毕雪飞

近年来抑郁症的神经营养假说日益引起人们的注意，该假说认为大脑海马区缺乏脑源性神经营养因子导致了抑郁症的发生、发展，并认为脑源性神经营养因子的缺乏是抑郁症病理生理机制中的一个核心因素［1］。微小RNA是由22～25个核苷酸序列组成的非编码RNA，可以调控mRNA转录水平，miRNA在脑组织中含量比较丰富，在大脑功能调节方面起到很多关键的作用，尤其是在神经再生、神经可塑性及维持神经元正常功能方面［2，3］。新的研究证明 miRNA在抑郁症的动物模型中以及抑郁症患者的脑组织、外周血中均存在着异常表达［4～7］。miR-124是 microRNAs家族中的一员，分为三个亚型（miR-124-1、miR-124-2、miR-124-3），三者均为成熟的miRNAs；且其在脑组织中含量丰富，有报道［8］称，miR-124可调节体内已成熟神经细胞再生，促进神经元分化、调节突触可塑性。Cao MQ等［9］在2013年的一项研究中指出：miR-124的表达增加会促使应激状态中的大鼠出现抑郁症；Bahi A等［10］的研究发现由慢病毒介导、选择性抑制小鼠海马中miR-124a表达可产生抗抑郁剂样作用；He S等［11］的研究发现miR-124相关的病理生理学特征使其可能成为抑郁症治疗的潜在靶点。本研究以上述研究结论为基础，尝试明确抑郁症患者与健康人群血清miR-124之间是否存在差异以及口服舍曲林抗抑郁治疗过程中不同时间点的差异，尝试找到可用于抑郁症诊断和评估疗效的生物学指标。

1 对象与方法

1.1 对象 选择2015年2月～2017年3月在洛阳市第五人民医院住院的首发抑郁症患者122例，纳入标准：（1）符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ）抑郁症的诊断标准；……