邱子豪，胡学远，冯秀晶，赵 元，宋曼玉，王超然，刘 涛，范宏刚

(东北农业大学动物医学学院，哈尔滨 150030)

研究证实，快速生长发育期间，大脑特别容易受到外界因素的损伤，在此期间单次或多次暴露于麻醉药能够显著引起大脑广泛的神经元凋亡(apoptosis)，并伴随脑功能的长期性损害[1]。2013年，在英国麻醉学杂志举办研讨会上专家也曾就麻醉神经毒性进行了深入的探讨，并指出机体暴露于麻醉药的时期(年龄，时长)和暴露于麻醉药的深度(包括次数和剂量)，是造成快速生长发育期神经毒性的重要因素[2]。细胞自噬(autophagy)是指某些需降解的蛋白质或细胞器等细胞质成分被包裹，并最终被运送至溶酶体进行降解的过程。在正常情况下，自噬的主要作用是对受损细胞器进行降解，从而促进细胞对营养物质的循环利用，是细胞为了适应内、外界环境变化的一种自我保护反应[3]。相关的研究还发现，在某些相同因素诱导下，细胞自噬和细胞凋亡可先后出现或同时存在于同一细胞中，表现的作用是相互促进或互相拮抗[4]。在病理状态早期，自噬起到的是保护作用，能及时清除受损的细胞器和蛋白以促进物质、能量的循环利用及维持细胞内环境的稳定[5]；而到病理状态晚期，自噬已不能逆转细胞死亡时，细胞器被大量降解必然导致自噬性细胞死亡[6]。

相关研究发现，多次注射低剂量氯胺酮可以引起成年SD大鼠海马发生自噬，并指出自噬的增强是对氯胺酮毒性作用的保护性反应[7]，提示全麻药物可引起海马神经元自噬，且自噬的发生可能是种保护作用。……