孔文龙 石小峰 纠智松 尹夕龙 黄忠群 黄凯雄

近年来，随着道路交通等的高速发展、新型交通工具的不断涌现，交通事故的发生逐年上升，也使得颅脑损伤的发生率不断增加，特别是在青年人当中，已经逐渐成为导致青年人致残、致死的常见原因和首要原因[1-2]。同时，也随着损伤机制研究的不断深入，临床颅脑损伤的救治得到极大的帮助。但是，由于颅脑解剖结构的特殊性及其调控的各种生理功能的重要性，在损伤后不仅表现为一般创伤的特点，还体现出其特殊性。若能早期及时干预救治便能大大提升治愈率，降低致残、致死率[3-4]。所以,有必要对颅脑损伤后神经内分泌和水电解质的改变特征进行科学的归纳和总结，分析其影响因素，对提高颅脑损伤患者的临床治疗效果、改善颅脑损伤患者的临床预后有极其重要的意义。我们收集65例颅脑损伤急性期的患者，动态评估其损伤后神经内分泌紊乱和水电解质失衡的特征，并分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集自2016年2～2017年6月期间于我院神经外科就诊并收治的脑损伤急性期患者65例纳入研究，其中男44例，女21例，年龄20～51岁，平均(31.68±9.47)岁。入院时所有患者均接受格拉斯哥昏迷评分(GCS)[5]进行评分分级，受伤部位也由急诊CT检查明确。问诊时总结主要的受伤原因为交通事故伤，其次分别是高空坠落、重物打击。患者及其家属均被告知颅脑损伤及其可能并发症的危害，且均自愿加入本研究，本研究已获得医院伦理委员会审批。

1.2 纳入标准

①所有患者均明确诊断为颅脑损伤且处于急性期；②所有患者均为伤后24 h内就诊；③无既往颅脑损伤历史；④无脑疝倾向；⑤不合并脊髓、心肺等其他部位的损伤；⑥能自主配合完成所有需要做的检查；⑦无其他内分泌腺的疾病。

1.3 排除标准

①患有血液病、肿瘤者；②患者不愿意配合者；③患者有其他需要内分泌代谢或水电解质的疾病者；④患者病情严重或有严重认知障碍者。

1.4 诊断标准

水、电解质失衡的诊断标准 根据参考文献[6]提示，水电解质失衡的诊断标准分为以下几种：(1)低钠血症：①轻度为血钠在130～135 mmol/L；②中度为120～129 mmol/L；③重度为小于120 mmol/L。(2)高钠血症：①轻度为血钠在145～160 mmol/L；②中度为161～170 mmol/L；③重度为超过170 mmol/L。(3)低钾血症：①轻度为3.0～3.5 mmol/L；②中度为2.5～2.9 mmol/L；③重度为<2.5 mmol/L。

1.5 检测指标

1.5.1 脑损伤程度 应用格拉斯哥昏迷指数(GCS评分)作为判断脑损伤程度的标准，本研究以8分为界，<8分为损伤严重，≥8分为损伤较轻。

1.5.2 水、电解质 使用生化分析仪检测血钠、血钾和尿钠；使用浆渗透压仪检测血、尿渗透压。

1.5.3 神经内分泌指标 根据文献及临床经验，选择抗利尿激素(ADH)、心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、内源性类洋地黄物质(EDLS)为主要指标来判断其在脑损伤时候的异常程度及与脑损伤严重程度的关系。

1.6 治疗方法

所有患者在参与研究的同时接受妥善的治疗，包括降压、镇痛、营养、支持等治疗手段，主要是参考颅脑创伤救治指南[7]。当出现低钠血症时，则需按照低钠血症的临床救治指南[8]进行救治。

1.7 统计学方法

2 结果

2.1 一般情况

本研究65例颅脑损伤急性期患者，入院时的GCS评分可分为12～15分轻伤18例、9～11分中型伤16例、6～8分重型伤22例、3～5分特重型伤9例；因此以8分为界对脑损伤严重程度进行分组。发生脑损伤的部位在额叶的有18利、颞叶15例、枕叶10例、弥漫性轴索损伤9例、其他部位13例。在治疗过程无严重并发症发生、未见病情恶化者、未见死亡病例。

2.2 血、尿钠钾浓度及渗透压与脑损伤严重程度的关系

入院患者常规检测血钠、血钾、尿钠、尿钾浓度，血浆渗透压和尿渗透压，并分析与脑损伤严重程度的关系。可以看到血、尿渗透压并不随脑损伤严重程度而发生改变(P>0.05)；而血钠和血钾在脑损伤严重的时显著低于损伤轻微时，相应的，尿钠和尿钾在损伤严重时显著高于损伤轻微时(P<0.05)。见表1和表2。

表1 不同程度脑损伤与血浆渗透压和血钠、钾的关系

表2 不同程度脑损伤与尿渗透压和尿钠、钾的关系

2.3 神经内分泌指标与脑损伤程度的关系

入院患者均检测血ANP、BNP、EDLS和ADH浓度，并分析其与脑损伤严重程度的关系，结果显示ANP和BNP并不随脑损伤严重程度而发生改变(P>0.05)；而EDLS和ADH在脑损伤严重时显著高于脑损伤轻微时(P<0.05)。见表3。

表3 不同程度脑损伤与神经内分泌指标的关系

3 讨论

严重颅脑损伤发生后，可因为大脑的因素、机体代谢的影响而使患者发生不同程度的水电解质紊乱和内分泌失调[9]。目前的研究认为，引起内分泌代谢紊乱的机制主要有以下几种：①应激：颅脑在受到不同程度的有害刺激后均会引起机体一系列非特异性全是反应的发生，即应激反应，主要是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活引起的[10]。②结构损伤：主要是因为颅脑损伤后破坏大脑结构的完整性，又直接或间接损害下丘脑、垂体引发的，在多项尸检报告[11]中均发现下丘脑和垂体损伤率非常高。因此，我们就来院就诊和接受治疗的颅脑损伤患者进行统计分析，把重点放在颅脑损伤急性期内分泌盒水电解质改变情况上，并得到以下结论。

3.1 不同程度脑损伤电解质失衡不同

我们利用GCS评分对颅脑损伤患者脑损伤程度进行分类，并对入院的所有患者进行血钠、血钾、尿钠、尿钾、血浆渗透压和尿渗透压指标的检查。检查结果显示，除血、尿渗透压没有明显改变外，其余指标均在脑损伤严重时改变更明显，说明脑损伤程度越严重，对机体电解质平衡的影响更大。究其原因，主要是因为血浆钠离子浓度和渗透压的平衡受到垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的ADH的共同影响，这两种激素都受下丘脑的调控[12]。当颅脑损伤时，势必会损害下丘脑-垂体的功能，从而导致这两种激素的调控异常，血浆ACTH浓度降低，醛固酮的分泌也减少，肾小管的保钠排钾功能受到损害，导致尿钠排出增多，血钠降低。另外，中枢神经系统损伤后导致的ANP、BNP和EDLS的增多也会增加机体排钠，最终的结果都是严重低血容量性缺钠[13]。根据所得结果并结合到临床，提示我们在临床上施救时不能忽视低钠血症的治疗，以免引起更严重和复杂的合并症[14]。

3.2 不同程度脑损伤内分泌紊乱程度不同

相应的，我们也同时对所有患者进行了血ANP、BNP、EDLS和ADH浓度的测定。 结果发现ANP和BNP并不随脑损伤严重程度而发生改变，而EDLS和ADH在脑损伤严重时显著高于脑损伤轻微时。首先得知道各个激素的作用，其中，ANP和BNP是目前已知的具有最强大利尿利钠作用的活性肽[15]。EDLS则由下丘脑合成和释放，是在外周具有强大利尿利钠作用的激素[16]。ADH由下丘脑合成，经垂体后叶释放入血，它的作用与ANP、BNP和EDLS刚好相反，起到保钠排钾的作用[17]。脑损伤后，虽然大脑组织结构受到破坏，下丘脑和垂体在损伤后受到刺激，但ANP和BNP由于血脑屏障的存在，脑组织中的含量和外周血中的含量并不一致，因此也不会随着脑损伤严重程度而在外周血中有所改变。而EDLS和ADH都是主要释放到外周血中的激素，当脑损伤严重时，二者的失调也会更为显著。

此外，内分泌的紊乱和电解质的失衡二者相互作用，内分泌紊乱引发电解质失衡，而电解质的失衡又会进一步促进内分泌的紊乱。因此，在临床诊治时应该早期诊断出内分泌紊乱和电解质失衡，并重视起来，和颅脑损伤的治疗一起调节内分泌和电解质。另外，血、尿渗透压值、血、尿钠离子浓度与血浆抗利尿激素、利钠肽水平有着密切的关系，因此，同时也要兼顾对血、尿渗透压值、血、尿钠离子浓度的监测，以免耽误对患者的治疗。

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