江 茜 王 英 黄 诚

(1赣南医学院护理学院，赣州341000；2赣南医学院，赣州341000；3赣南医学院生理教研室，赣州341000)

神经病理性疼痛 (neuropathic pain,NP) 是由外周或中枢神经系统的疾病、损伤及功能障碍所导致的疼痛[1]。其临床表现特点为痛觉过敏、痛觉超敏和炎症区域持续性的自发痛[2]。它是临床上的常见病和慢性病，在人群中患病率约为6.9%～10%[3]。神经病理性疼痛发病机制至今未完全明了，目前仍无有效的治疗手段。临床上多数NP病人未能有效缓解疼痛，这给病人及其家庭带来了沉重的心理、生理及经济负担[4]。有证据表明促炎细胞因子如interleukin-6 (IL-6)、interleukin-1β (IL-1β) 和 tumor necrosis factor-α (TNF-α)等在神经病理性疼痛的发生发展过程中发挥重要作用，最终引起中枢敏化，形成持续性疼痛[5,6]。此外，在促炎因子 (TNF-α、IL-1β、IL-6等)、细菌和病毒等刺激下，NF-κB被激活，活化的 NF-κB 可调控 IL-1β、IL-6和 TNF-α等基因的表达[7,8]，两者构成一种反馈机制共同促进神经病理性疼痛的维持与发展。

臭牡丹 (clerodendron bungei steud,CBS) 是传统中草药，属马鞭草植物，具有活血散瘀，消肿解毒等功用[9]。研究表明臭牡丹根提取液具有较强的镇痛作用[10]；但它的作用机制仍不甚清楚，目前国内外尚无探讨臭牡丹治疗NP机制的研究报道。我们的前期实验结果提示，剂量为30 g/kg的臭牡丹缓解神经病理性疼痛模型大鼠所致的机械痛敏效果最明显[11]。根据文献报道和我们的前期结果，推测臭牡丹可能是通过抑制致炎细胞因子激活的NF-κB信号途径来发挥镇痛作用。因此，本实验拟从细胞因子及NF-κB信号通路入手，采用SNI大鼠模型，选择30 g/kg的CBS浓度持续灌胃治疗28天，应用Von-Frey设备测定大鼠机械缩足反射阈值，观察CBS能否缓解SNI大鼠的机械痛敏；……