王怡宁，汪松，陆元兰，喻安永，谢智慧

(遵义医学院附属医院，贵州遵义563000)

脓毒症是一种以免疫、内分泌系统紊乱和代谢反应失调为特征的复杂综合征，可导致多器官功能衰竭、休克，其预后不佳，病死率高。器官功能障碍和免疫反应失调是脓毒症发病的关键因素。研究表明，20%～50%的脓毒症患者会出现血小板减少情况，血小板减少或功能缺陷是严重感染的危险因素。美国胸科医师学会/美国重症医学会(ACCP/SCCM)在2016年更新的脓毒症Sepsis3.0指南[1]中，已将血小板计数下降作为脓毒症的诊断标准之一。研究发现，脓毒症患者活化的血小板能够释放细胞因子，募集白细胞，与细菌和内皮细胞相互作用，并导致保护性血栓形成；但当血小板过度激活时，上述作用亢进，将导致器官损伤的出现。本文综述了目前对血小板在脓毒症及其所致器官功能障碍中致病作用的研究进展。

1 血小板在脓毒症发病中的作用

1.1 过度活化导致凝血功能障碍 脓毒症早期机体受到病原体入侵时，血小板可以定位于微生物侵入部位，是该处血管中产生防御作用最早、数量最

多的细胞。同时，活化的血小板可释放有助于消除细菌继发性炎症反应的血小板抗菌蛋白，包括激肽原和血栓抑制素。此外，还有一些血小板抗菌蛋白是由凝血酶催化加工产生、与一种或多种血浆蛋白形成的局部杀菌复合物。活化的血小板激活凝血途径，与凝血酶及纤维蛋白共同控制和消灭细菌并防止其向远处播散。……