糖尿病心血管自主神经病变机制及心血管结局*
2018-03-21曾圣强综述肖春庆吴延庆审校
曾圣强 综述,肖春庆,朱 敏,吴延庆 审校
(南昌大学第二附属医院心血管内科 330006)
随着人们饮食结构、生活方式的改变及城镇化趋势日益明显,到2030年全球成人糖尿病人群将占世界人口的7.7%,约4.39亿成人罹患糖尿病。2010~2030年间,发展中国家成人糖尿病患者将增长69%,而发达国家预计将增长20%[1]。毋庸置疑,糖尿病并发症的发生率将明显增加。糖尿病作为心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的危险因素,与冠状动脉性心脏病的发生发展密切相关,其血管病变受到临床医师的普遍重视;而其对心血自主神经系统的损害却普遍被忽略。糖尿病神经病变(diabetic neuropathies,DN)是1型及2型糖尿病患者的常见慢性并发症。心血管自主神经病变(cardiovascular autonomic neuropathy,CAN)是一种广泛对称的多神经病变,属于DN之一,有重要临床意义。自主神经系统包括交感神经系统和副交感神经系统,两者间的作用既相互独立,又相互协调,可协同控制心率、心输出量、心血管的收缩舒张及电生理活动。支配心脏及血管的自主神经纤维损伤可引起CAN并导致血流动力学紊乱,而在CAN的早期,甚至是亚临床阶段,主要表现为心率变异性(heart rate variability,HRV)下降[2]。
1 发病机制
糖尿病CAN的发病机制十分复杂,具体机制尚不清楚。其中涉及血糖控制情况、糖尿病病程影响、年龄相关的神经元退变,以及其他因素如血压、血脂水平、体质量等多种因素的相互作用[3],而高血糖是CAN病理过程的始动因素[4]。研究表明高糖毒性及受损的胰岛素信号与其他危险因素的相互作用,可通过激活细胞多种信号途径而影响细胞代谢活动。……
