陈意喆 柯路(通讯作者) 李维勤

214000无锡市人民医院重症医学科1

210002解放军南京总医院普通外科研究所2

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的急性并发症，好发于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在外伤、手术或感染等诱因下也可发生。典型DKA表现为“三多一少”症状的加重，但有部分患者以“腹痛、恶心、呕吐”等消化系统症状为主[1]。而DKA合并急性胰腺炎(AP)屡有报道，研究发现成人中约有10%～15%的DKA合并有AP[2]，而AP伴随的有效循环容量不足和高血糖将进一步加剧DKA。此外，由于两者的临床表现相似，临床工作中极易误诊、漏诊。现就对笔者在2014年1月-2015年12月于解放军南京总医院学习期间收治的14例DKA合并AP患者的临床资料进行分析总结。

资料与方法

本研究纳入了2014年1月-2015年12月间于解放军南京总医院诊疗的14例DKA合并AP的成人患者，并收集相关临床资料。上述患者均符合DKA及AP的诊断标准。(1)DKA诊断标准：①血糖＞14 mmol/L或已明确诊断的糖尿病；②尿酮体阳性；③动脉血气pH＜7.3。(2)急性胰腺炎诊断标准：①与急性胰腺炎相符的腹痛(急性发作持续的剧烈的上腹部疼痛，常常放射至背部)；②血脂肪酶或淀粉酶至少高于正常上限值3倍；③CT增强扫描、MRI或腹部超声发现有急性胰腺炎特征性改变，满足以上3个特征中的2条即可诊断急性胰腺炎。

本研究共纳入14例DKA合并AP患者，男10例，女4例，平均年龄(43.0±17.5)岁。14例患者均以腹痛伴不同程度的恶心、呕吐为首发症状就诊，经血、尿生化及血气确诊DKA，行CT确诊急性胰腺炎。其中11例患者既往有糖尿病病史，5例患者有高脂血症病史，7例患者有脂肪肝病史。AP病因学诊断如下，高脂血症性5例，胆源性5例，酒精性2例，病因不明2例。

实验室检查及影像学检查：入院时患者随机血糖在11.6～53.0 mmol/L，尿酮体均为阳性，血淀粉酶80～1 300 U/L，甘油三酯0.7～13.0 mmol/L，APACHEⅡ评分4～17分。患者入院时的实验室检查及严重度评分，见表1。

结 果

本研究14例患者入院后，均行禁食、控制血糖、纠酸、胃肠减压、抑酸抑酶等常规对症治疗，4例患者接受CRRT治疗。经过积极治疗，14例患者的腹部症状改善，多数患者数日内酮体即转阴，急性胰腺炎也相应好转，5例患者在急性胰腺炎稳定后，转入内分泌科继续行糖尿病治疗。

讨 论

DKA临床表现多样化，尤以剧烈腹痛为首发症状的患者易与急腹症特别是急性胰腺炎相混淆。既往研究显示46%的DKA患者存在着腹痛，而合并腹痛的患者17%存在着明显的腹部病理改变，其中以胰腺炎为主[3]，同时＞25%的DKA患者存在恶心、呕吐的表现。

同样，AP诊断的另一指标——胰酶在DKA患者中也不存在特异性。目前报道关于DKA患者出现高淀粉酶血症的发生率不一，分别在25%～75%左右，而国外有研究表明即便排除掉合并AP的患者，DKA患者中非特异性的胰酶升高仍然高达16%～25%[4]。此外，DKA患者往往合并显著的一过性高甘油三酯血症(HTG)。而HTG会对胰酶的测定产生很大的影响。研究表明＞50%的脂源性胰腺炎的患者，其胰酶水平是正常的，推测HTG时伴随着机体淀粉酶抑制物的大量释放，同时当患者存在严重高脂血症，尤其是乳糜血的情况时，由于其血液含水率低，也会对淀粉酶的测定产生影响，所以对于乳糜血应先进行稀释后在进行测定。

近年来，内分泌学界倾向于将DKA这种以酮症为主要表现的糖尿病命名为酮症倾向糖尿病综合征(KPD)，其临床表现介于1型和2型糖尿病之间，但至今对于KPD仍然存在着较多的争议[5]。Fernandez的研究表明KPD合并AP的患者其C肽水平明显高于那些不合并AP的患者，提示KPD合并AP的患者其胰岛β细胞的功能更好。根据KPD的αβ分型，80%的KPD合并AP的患者为β+，而仅有60%的不合并AP的患者为β+。同时，β+的KPD合并AP的患者其长期的血糖控制较差，突出了日常血糖监测的重要性。而我们以往认为的那些散发的DKA合并AP的患者，是否是KPD或者KPD的某个亚型，特别是KPD能否导致急性胰腺炎的发生，这还需要进一步的研究。

表1 DKA合并AP患者入院时的临床资料

总之，DKA合并AP的情况在临床并不少见，尤其对于成人至少10%～15%的DKA患者存在合并AP的情况。其由于两者的临床表现之间存在重叠，DKA及易掩盖AP的发生，特别是部分临床医师受一元论和锚定效应的影响，造成一个先入为主的印象，极易误诊、漏诊，故对于DKA伴有腹痛的患者应考虑到DKA合并AP的可能，并常规检查甘油三酯、血尿淀粉酶、胰腺B超及腹部CT等以明确诊断。而现在对于DKA合并AP的发病机制尚不明确，仍需要进一步的研究。