刘洪翠

【摘要】目的 对心梗后无症状心衰患者采用不同剂量阿托伐他汀进行治疗，对比不同剂量下的治疗效果。方法 选择2015年12月至2017年3月在我院接受治疗的心梗后无症状心衰患者102例，随机将其分成对照组51例，观察组51例，对照组采用20 mg的阿托伐他汀治疗，观察组采用40 mg的阿托伐他汀治疗，对比两组患者接受治疗后心功能指标的情况，并记录观察两组患者的超敏C-反应蛋白和血浆BNP水平。结果 经过治疗后，观察组患者的心功能指标、超敏C-反应蛋白和血浆BNP水平均明显优于对照组患者（P<0.05）。结论 和采用每天20 mg的剂量相比，每天给予患者40 mg阿托伐他汀更有利于缓解患者的症状，因此值得临床推广应用。

【关键词】阿托伐他汀；心肌梗死；无症状心衰；治疗效果

【中图分类号】R541.6；R542.22 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.16..02

无症状心衰指无心力衰竭主观症状（如气急、胸憋、胸闷、胸痛等）[1]，但有左心室功能障碍（如LVEF<50%、左室肥厚等）客观事实的心力衰竭类型[2]；即心力衰竭阶段。发生心肌梗死后可因心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调等出现心脏结构变化；因此有较大概率出现无症状心衰的可能[3]。孔祥勇等[4]所做的Meta分析中指出，多项研究表明阿托伐他汀治疗后患者的左室射血分数及6分钟步行距离较对照组增加，CRP较对照组降低，在一定程度上改善心功能。本次研究针对阿托伐他汀的最佳使用剂量展开了研究，取得了良好的效果，现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年12月至2017年3月在我院接受治疗的心梗后无症状心衰患者102例参与研究，随机将其分成两组，对照组51例，观察组51例。对照组男31例，女20例，年龄51至79岁，平均年龄（67.21±5.94）岁；观察组男28例，女23例，年龄52至80岁，平均年龄（68.74±6.07）岁。两组患者上述一般资料的差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

两组患者均采用阿托伐他汀（生产厂家：辉瑞制药有限公司，批号：国药准字H20051408）进行治疗，对照组患者口服20 mg/d，观察组患者口服40 mg/d，治疗周期为1年时间。

1.3 观察指标

对患者的心功能指标进行测量，以左心室射血分数和左心室收缩末期容积为准。同时对患者的血浆BNP水平和超敏C-反应蛋白水平进行测量。

1.4 统计学方法

本次研究使用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以“x±s”表示，采取t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 对比两组患者的心功能指标

经过治疗后，对照组患者的左心室收缩末期容积为（59.54±9.35）mm，观察组为（50.34±8.73）mm，观察组患者的左心室收缩末期容积改善情况优于对照组患者（t=5.136，P<0.05）。

经过治疗后，对照组患者的左心室射血分数为（42.96±5.67）mm，观察组为（54.24±6.78）mm，观察组患者的左心室射血分数改善情况优于对照组患者（t=9.114，P<0.05）。

2.2 对比两组患者的血浆BNP和超敏C-反应蛋白水平

经过治疗后，对照组患者的血浆BNP水平为（198.91±21.18），观察组患者的血浆BNP水平为（111.09±18.38），观察组患者的血浆BNP水平明显优于对照组患者（t=21.845，P<0.05）。

经过治疗后，对照组患者的超敏C-反应蛋白水平为（8.01±1.12），观察组患者的超敏C-反应蛋白水平为（4.48±0.86），观察组患者的超敏C-反应蛋白水平明显优于对照组患者（t=17.852，P<0.05）。

3 讨 论

阿托伐他汀作为临床最常用的他汀类药物之一，是羟甲基戊二酸单酰辅酶A抑制剂，除了降脂作用外，还有抗炎、改善内皮功能、调节免疫、增强血管舒张、抗氧化、稳定斑块及减缓动脉粥样硬化进程的作用[5]。心肌重构确定为心力衰竭发生和发展的主要机制，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期和持续的过度兴奋及神经内分泌因子的激活可导致心肌重构。且心力衰竭一旦发生，由于心肌重构的病理生理学机制已经启动，就会不断继续向前发展，直至心力衰竭进入终末期阶段。

BNP是心肌细胞产生的一类心血管肽类激素，其增高与心衰程度有关，故监测BNP可对心衰患者进行风险评估。动脉粥样化的血栓形成除了是脂肪堆积过程外，也是慢性炎症过程，而hsCRP在炎症过程中参与动脉粥样硬化斑块的形成，并使易损斑块不稳定，故监测其可用于心血管疾病危险性评估。

本次研究中，对照组采用20 mg阿托伐他汀进行治疗，观察组采用40 mg阿托伐他汀进行治疗，经过治疗后，观察组患者的心功能改善情況、血浆BNP水平、超敏C-反应蛋白水平均明显优于对照组患者，由此可见，40 mg剂量下的治疗效果更佳。阿托伐他汀发挥作用的机制可能有：①能显著降低肾交感神经活性，改善心率变异性的抑制，调节交感神经张力和自主神经功能[5]，对β1、β2、α1受体产生阻断作用，改善心肌收缩力，减低心脏负荷；②激活RAAS反调节通路，血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas系统，通过降解AngⅡ生成Ang（1-7），从而发挥对抗RAAS过度激活的作用[6]；③抗氧化作用，减少氧自由基的生成，降低心力衰竭时的多种炎症因子水平，包括TNF-α、IL-6、CRP等[7]。

综上所述，采用每天40 mg阿托伐他汀治疗心梗后无症状心衰具有更好地治疗效果，因此值得临床推广，同时需定期复查肝功能。

参考文献

[1] 周军荣，卢喜烈.12导联动态心电图对无症状心肌缺血的诊断价值[J].中华保健医学杂志.2009.11（2）：129-130.

[2] 苏红燕.阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰患者效果观察[J].山东医药，2013，53（37）：46-48.

[3] 禤惠连.心肌梗死后无症状心力衰竭患者应用阿托伐他汀治疗的临床效果分析[J].中国现代药物应用，2015，09（7）：116-118.

[4] 孔祥勇，胡世莲，等.阿托伐他汀治疗扩张型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者疗效的Meta分析.中国循证医学杂志[J].2012，12（10），1223-1228.

[5] PLIQUETT R U，CORNISH K G，PEUL ER J D，et al.Simvastatin normalizcs autonomic neural control in experimental heart failure[J].Circulation，2003，107：2493-2498.

[6] 古 忆，周建松，等.阿托伐他汀对慢性心力衰竭RAAS系统与炎性因子的影响[J].临床心血管病杂志，2016，32（1）：94-96.

[7] Dichtl W，Dulak J，Frick M，et al.HMG-CoA reductase inhibitors regulate inflammatory transcription factors in human endothelial and vascular smooth muscle cells[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2003，23（1）：58-63.

本文编辑：吴宏艳endprint