宋 娟

小菌落突变株（small colony variants，SCV）是一种具有独特表型 （生长率低、菌落形态不规则以及生化特性异常）及致病特征，且生长缓慢的细菌亚群。自1910年Jacobsen首次在伤寒埃伯泽菌株中发现SCV现象以来，人们陆续发现许多细菌如表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、羊布鲁杆菌、大肠埃希菌及淋病奈瑟菌等都具有形成这种SCV的能力。1957年，Jensen[1]首次报道了金黄色葡萄球菌SCV（金葡菌，SASCV）。20世纪90年代中期，人们在研究中发现临床许多慢性和复发性感染与SASCV的独特表型关系密切[2]，此后国外学者们对SASCV的研究越来越广泛深入，但国内的研究极少。本文对SASCV的形成机制、临床相关感染、诊断和治疗进行阐述。

1 SASCV形成机制

目前研究认为，SASCV临床分离株多数是由于呼吸作用时合成能量不足所致，主要表现为与呼吸链相关的两种特异营养缺陷类型，即电子传递链缺陷型和胸腺嘧啶脱氧核苷合成缺陷型。前者又分为甲萘醌营养缺陷型和血红素营养缺陷型，主要表现为甲萘醌或血红素缺陷。该类SASCV的产生与氨基糖苷类抗菌药物的使用密切相关。不论体内外，在氨基糖苷类药物存在的情况下，金葡菌形成SCV的概率均显著提高。胸腺嘧啶脱氧核苷（TD）合成缺陷型SASCV（TDSASCV）是金葡菌对外源胸腺嘧啶脱氧核苷吸收受阻所致，主要见于长期应用甲氧苄啶-磺胺甲唑（SXT）等磺胺类药物的病例，该类药能够阻止四氢叶酸的合成，而后者是胸腺嘧啶核苷酸合成酶的一个辅基。此外，还存在其他类型如CO2营养缺陷型和营养缺陷不明的SASCV分离株。……