孙 鹤，孙玲玲*，潘诗农，李 琦，王 磊，王 勇

(1.中国医科大学附属第四医院放射科，4.代谢外科，辽宁 沈阳 110032；2.中国医科大学附属盛京医院放射科，辽宁 沈阳 110004；3.辽宁电力中心医院医学影像科，辽宁 沈阳 110006)

WHO将肥胖定义为与健康有明显风险相关的身体内过量脂肪积累，是许多慢性疾病的重要危险因素。WHO确定的全球非传染性疾病中包括肥胖症[1]。肥胖不仅对人类健康造成不利影响，还带来巨大经济负担[2]。因此，深入了解肥胖症对人体成分的影响及作用机制至关重要。

1 脂肪、骨骼与肌肉的相互作用机制

目前肥胖已被广泛认可的病理生理基础是脂肪组织的早期炎症改变。脂肪细胞肥大导致促炎及抗炎细胞因子分泌及表达失调，脂肪组织免疫和炎症的平衡状态被破坏，导致大量促炎因子产生[3]，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)，其一方面会促进脂肪分解、抑制脂质形成及降低血脂；另一方面，TNF-α和IL-6可通过内分泌途径调节骨代谢，如TNF-α是成骨细胞某些分化阶段的负向调节剂，同时正向调节破骨细胞的增殖和分化，IL-6通过复杂的机制影响成骨细胞和破骨细胞，具有双重效应[4]。

脂肪组织不仅是能量存储器官，更是一种内分泌器官，可以分泌多种脂肪因子，这些脂肪因子除调节食物摄入和能量代谢外，还涉及骨骼生物学调控。瘦素是最重要的脂肪细胞衍生物，一项体外研究[5]显示，瘦素能直接作用于骨髓中表达瘦素受体的间充质干细胞，抑制骨形成，并诱导其分化成为脂肪细胞。……