董恩来 陈新义

[摘要]随着社会竞争日趋激烈，人们的生活节奏不断加快，人们的睡眠质量不断下降。部分心理素质较差的人，面对生活中的困难和工作的压力不能采取积极的应对方式，造成焦虑、紧张、激动、思虑过多进而造成失眠。本文首先通过分析睡眠状态下脑电特征，进而通过从脑电信息中提取可靠参数反映大脑的功能状态。结合心理医学，从临床的角度对失眠的原因进行系统分析。最后针对失眠的不同原因提出不同的解决方案。

[关键词]心理医学;失眠;脑电特征;治疗方案

引言

睡眠是人类基本的生理需求，健康的身体需要足够的睡眠时间和睡眠质量。失眠从广义上是指自诉睡眠的发生或（和）维持出现障碍，睡眠的质和量无法满足生理的需要，加之心理的影响，致使白日产生瞌睡和一系列神经症状。失眠的具体表现在于入睡很困难，睡眠的时长减少、多梦、易醒，醒后很难入睡等临床症状。

美国研究学者将失眠原因归纳为身体、生理、心理、精神和药理五个方面。长期失眠会造成一系列对身体的负面影响，比如产生焦虑性情绪、焦躁不安、情绪低落，同时会提高抑郁症的发生率。

从心理学的角度来看，失眠症不仅仅是睡眠过程中生理紊乱的过程，更是心理紊乱的一种过程。

一、睡眠状态下脑电分析

脑电（EEG）是大脑神经元突触后电位的综合，是大脑神经电活动产生的电场经容积导体（由皮层、颅骨、脑膜及头皮构成）传导后在头皮上的电位分布。国际上按照脑电图（EEG）、颈肌电图（EMG）、眼球运动电流图（EOG）的不同形态以及特征把睡眠分为两大类：无快动眼睡眠（NREM）、快动眼睡眠（REM）。其中无快动眼睡眠可为四个时期：一、二、三、四期睡眠。

一期：脑电波通常是δ波，其频率范围在1～4Hz，波幅度在20～200 μV。只有在深度睡眠，或者缺氧以及极度疲劳下才会记录到α波。

二期：脑电波通常是0波，其频率范围为4～8Hz，波幅度一般为20～150μV。通常在意愿受到挫折和抑郁时该波极为显著，但此波为少年脑电波中的主要成分。

三期：脑电波通常为α波，其频率范围为8～13Hz，波幅度在20～75μV该波段是正常人的基本波段，通常情况下，在没有外加刺激时，其频率的波段是稳定的，人在清醒、安静、闭眼时该波段比较明显。

四期：脑电波通常为B波，其频率范围为13～30Hz，波幅度在5μV左右，该波段是脑电波中频率较快的波，当人精神紧张或情绪激动时出现此波。当人从睡醒中立即醒来时，原先的慢波会立即被取代。下图是不同频率下的脑电波的多道睡眠图（包括脑电图EEG、颈肌电图EMG、眼球运动电流图EOG，如图1）的特点。

二、失眠的病因及脑电特征

（一）失眠的病因

失眠的病因有很多，总的来说，多是由于脑部产生正常睡眠的部位和功能发生异常，导致睡眠的结构和进程出现紊乱。常见的失眠原因如下：

1.情绪调整不良性失眠

因为情绪过分兴奋、激动、焦虑、恐惧，人体无法迅速调整，适应这一机体。通常情况下会伴随着焦虑、忧郁，进而加重了失眠现象。一般负面情绪对失眠者的影响最大，将一切注意力集中于失眠，使精神进一步焦虑紧张。

2.不良习惯造成失眠

由于睡眠卫生习惯不良所致的失眠，如睡前吸烟、饮酒、喝茶、剧烈运动等，增加了觉醒度，或恋床、白天贪睡等，与睡眠周期不一致。一旦失眠，两者又相互影响，形成恶性循环。

3.睡眠环境条件影响睡眠

因某些长期入睡相伴的物件不存在或环境发生改变时发生的失眠，如看电视入睡等，久后形成习惯。或者由于环境因素对睡眠的直接干扰，如酷暑、严寒、噪声、强光或高原反应等。这类失眠症患通常表现为对光和声音较为敏感，喜欢胡思乱想，进而造成失眠。

4.其他影响因子

（1）腺苷

腺苷（adenosine，AD）是已证明起睡眠诱导的主要因子之一，是一生理性睡眠因子，橋脑和BF的胆碱能神经元受内源性AD控制。AD浓度与脑代谢有关，胞外AD浓度与代谢率成正比，觉醒时脑内能量代谢增加，使胞外AD浓度增加。

（2）睡眠相关的分子生物学改变

Cirelli为研究与睡眠、觉醒和睡眠剥夺相关的生物分子，筛查了一万多基因，发现约0.5%基因与此相关，大部分基因在觉醒和睡眠剥夺时上调。

（3）肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子（ITNF）参与NREMs的生理性调节，外源性补充TNF可使大鼠、小鼠、兔的NREMs增加，EEG慢波振幅也增加，促睡眠机制可能是通过促进5-HT的合成而影响睡眠。

（二）失眠者的脑电特征

目前，已经证明腺苷（AD），是睡眠因子的主导因素之一，作为一个神经调节器，AD对大多数其他神经递质如刺激性谷氨酸盐和乙酰胆碱的释放有抑制作用，因此能降低大脑的兴奋性。AD促进睡眠，抑制觉醒状态。细胞内AD在细胞能量新陈代谢中起着重要作用，且AD浓度随着细胞能量新陈代谢增加。影响到细胞外的AD水平的因素包括AD合成代谢和分解代谢酶的活性以及AD在细胞膜间的传输速度。由于内外压力平衡，细胞外AD的浓度对于细胞AD的浓度也会产生重要影响。因此，觉醒时AD水平上升认为是由新陈代谢活动上升引起的。

Strecker等认为觉醒时间延长时，细胞外AD在基底前脑有选择性地累积，通过抑制类胆碱和非类胆碱的神经元，促进了从觉醒到睡眠的转变。已经证明在基底前脑中，AD抑制胆碱能神经元和一部分非胆碱能神经元，其中胆碱能神经元的高级作用是作为促进睡眠的递质。

物质的改变引起脑活动的变化，如Strecker等的研究表明，睡眠剥夺状态下AD的增加起到了主要作用，通过抑制细胞核的兴奋性而影响脑活动，细胞核兴奋对注意和唤醒很重要。胆碱能让细胞核受抑制而引起皮层中乙酰胆碱（ACh）水平降低，会引起与SD引起的相似的脑活动变化。尽管这些研究并非只针对SD的影响，但报告中表明ACh的下降和AD的增加，引起与SD相似的影响。胆碱能让神经元细胞形成一个连续的神经网络，从基本的神经中枢和端脑的基底前脑到脊髓索的腹侧脚，胆碱能神经核对中枢神经系统有很广泛的影响，它们尤其是能够影响大规模脑活动。皮层AD水平升高也直接抑制皮层对外来刺激的反应。几项研究证实，AD作用于体觉皮层降低了体觉感觉刺激诱发的电位的早成分，这表明丘脑皮层兴奋性由AD受体调节。AD同等地作用于抑制和兴奋神经元，降低丘脑皮层输入，表明皮层AD水平升高会引起大脑对外来感觉信息的反应的减弱。另外，AD在皮层活动上的这种影响与睡眠剥夺对事件相关电位活动的影响一致，即两者都产生对外围感官刺激的反应降低的结果。如图2：

三、治疗方案

（一）心理治疗法

国际上公认有效的心理疗法是日本森田正英教授于1920年创立的森田疗法，他的核心思想是“顺其自然，为所当为”。

森田认为人本身就自带对焦虑、不安、恐怖、神经衰弱等疑病的性质，当人们长时间把注意力集中在这些症状时，人的感觉就会更加敏锐，症状就会加重，从而会引起恶性循环。同样，大多数失眠症患者就是本身害怕失眠，把注意力全部集中在失眠症上，因此产生了焦虑的情绪，让失眠症状变得更加明显。

另一方面，采用森田疗法的原理：顺其自然，为所当为，简单的来说就是当焦虑情绪出现而引起入睡困难的症状后，全身心的放松，接受这种症状，不予抵抗，不把心理及身体因失眠而产生的症状当做什么了不起的事情加以注意，顺其自然，努力把注意力放在行动当中，做好应做之事。

（二）药物疗法

目前，最常见使用的药物是安眠药，主要是指镇定剂和催眠药。对于安眠药的使用一直存在着争议，从各种有效资料表明，一方面要承认安眠药的副作用以及其潜在成瘾性，另一方面只要遵从医嘱，服用安眠药的危害性可以降到最低，也就是要学会科学地使用安眠药。

（三）行为疗法

有些患者的症状表现为：夜晚无法正常入睡，白天在工作或学习时昏昏欲睡。根据操作性条件反射原理解释，由于患者夜晚长时间不能在床上入睡，而白天在工作或学习时睡觉已经形成了习惯。因此只有解决心理障碍问题，克服不良习惯，才能根本上得到解决。在认知疗法基础上，掌握一套能促进睡眠的习惯和方法。第一，促进正常的睡眠节律，比如：按时起床，按时睡觉，形成睡眠习惯;第二，睡前和不能人眠时，学会一套自我放松的方法，比如：做瑜伽，握拳;第三，刺激控制治疗，即避免“清醒”与“卧床”形成条件反射，如不在床上思考、阅读，改变睡眠的条件、环境等。

总结

失眠现象是一种复杂的生理过程，它的节律受不同的外界因素影响，如：不良习惯、负面情绪、睡眠环境等。通过研究睡眠状况下的脑电特征，进而对比失眠状态下的大脑活动状态，有效地对失眠状况下的脑电活动机理有一个宏观的意识。对于失眠的现象通过结合心理医学，对失眠的病因更加详细地了解，提出不同的解决方案。三种治疗方案结合各有的特点，心理疗法通过打破精神交互作用，消除思想矛盾，让患者达到治愈失眠的效果。药物疗法与行为疗法综合运用操作性条件反射，强化了对睡眠的刺激，从而有效地治愈失眠。

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