陈 珂

浅谈行进运动与脊髓运动神经元

陈 珂

行进运动是人和动物一种基本运动形式，其主要特征是通过肢体不断重复的节律性摆动产生位移。行进运动的执行需要激活大量躯干和肢体骨骼肌，任何骨骼肌的收缩都依赖于脊髓运动神经元的控制。通过系统的运动训练可以提高骨骼肌力量、耐力等特性。研究表明脊髓运动神经元在不同的运动方式干预下其自身特性也发生了改变。脊髓运动神经元在运动干预下所发生的一系列形态学指标、生物化学指标以及电生理指标的改变表明了运动神经元的可塑性并在一定程度上揭示了神经系统功能变化的机制，这对我们理解行进运动的产生、控制以及对环境适应能力的应变机制至关重要。

行进运动；运动干预；运动神经元

前言

行进运动是人和动物一种基本运动形式，其主要特征是通过肢体不断重复的节律性摆动产生位移。不同的物种其行进运动的模式不同：如鱼类的游泳，昆虫和鸟类的飞翔以及有肢动物的行走。行进运动的执行需要激活大量躯干和肢体骨骼肌，任何骨骼肌的收缩都依赖于脊髓运动神经元的控制。通过系统的运动训练可以提高骨骼肌力量、耐力等特性，那么直接支配骨骼肌收缩的运动神经元在训练过程中是否也发生改变？以往有研究证实在力量训练初期，神经系统的改变是骨骼肌力量增加的主要原因，进一步的研究表明脊髓运动神经元在不同的运动方式干预下其自身特性也发生了改变。

本文将从脊髓运动神经元基本特征及其分类、脊髓运动神经元在行进运动中的作用以及运动干预对脊髓运动神经元产生的影响三个方面进行综述。

1 哺乳动物脊髓运动神经元特征及其分类

1.1 哺乳动物脊髓运动神经元特征

脊髓运动神经元是中枢神经系统神经元的其中一类，其胞体位于脊髓灰质，轴突则穿出脊髓通过神经肌肉接头支配肌纤维。运动神经元这一结构特征使其成为联系中枢神经系统和外周神经系统以及骨骼肌的桥梁。运动神经元轴突末梢与骨骼肌纤维形成突触即神经肌肉接头，通过释放神经递质支配骨骼肌。一个运动神经元与它所支配的肌纤维被称为运动单位，在骨骼肌收缩过程中，被激活的运动单位的数量和性质决定了收缩产生的力量大小。运动神经元的尺寸大小决定了运动单位的募集顺序，即越小的运动神经元越先被激活，这一规则由Elwood Henneman发现并将其定义为“尺寸原理”[1]。“尺寸原理”认为不同大小的运动神经元其能够产生动作电位的最小膜电压基本相同，细胞膜表面积越小的运动神经元其膜电阻越大，根据欧姆定律R=V/I，则越小的运动神经元兴奋性越高。

1.2 脊髓运动神经元的分类

关于脊髓运动神经元的分类，不同的学者有着不同的划分标准，这里我将从四个方面对运动神经元的分类进行阐述。①支配特定骨骼肌的运动神经元聚集在一起，形成运动神经元池[2]。支配躯体不同部位骨骼肌的运动神经元池沿头-尾方向形成正中运动柱(median motor column MMC)，和外侧运动柱(lateral motor column LMC)[3]，分别负责躯干和肢体骨骼肌的收缩；②根据运动神经元支配肌梭内外纤维的不同，可将其划分为α运动神经元和γ运动神经元，其中α运动神经元支配梭外肌，收缩时能够产生力量，γ运动神经元支配梭内肌，收缩时并不产生力量；③我们还可以根据运动神经元支配的骨骼肌类型对其进行划分：骨骼肌纤维按其收缩速度和抗疲劳能力可划分为Ⅰ、ⅡA、ⅡAB、ⅡB，与之相对应，运动神经元划分为S、FR、FI、FF四种类型；④根据运动神经元放电特性，可将其划分为S和F两种类型，其中F型运动神经元放电频率快于S型[4]。

2 运动神经元在行进运动中的作用

脊椎动物行进运动的引发始于脊髓上部中枢神经系统相关功能区域[5]，行进运动一经引发，位于脊髓的中枢模式发生器(central pattern generator CPG)将时钟和模式信号传递至运动神经神经元，进而引发躯干和肢体骨骼肌收缩，动物产生位移[6]。在行进运动过程中，脊髓运动神经元接受来自上游中间神经元的电信号产生兴奋，在神经肌肉接头处通过轴突末梢释放神经递质将电信号转变为化学信号进而引起骨骼肌纤维收缩，被称为“最后通路”。

3 运动干预对脊髓运动神经元形态学指标及电生理指标的影响。

3.1 运动干预对脊髓运动神经元形态学指标的影响

树突指从神经元胞体发出的树状凸起，是神经元的信息传入通道，决定着神经元“输入-输出”的关系，脊髓损伤往往造成运动神经元树突数量减少，而跑台训练则能够显著改善人和啮齿类动物脊髓损伤后运动神经元树突数量的减少[7]；大量研究表明运动训练以及运动剥夺对脊髓运动神经元尺寸大小无显著性影响[8]；运动训练对脊髓运动神经元轴突直径的影响结果之间存在差异：Y Andersson，JE Edström等人的实验结果表明功能性超负荷训练以及长期的自主跑轮运动聚能增加内齿类动物脊髓神经纤维的直径[9]，但是有学者得到了与之相反的实验结果[10]，Key.B 等人则发现耐力训练对脊髓神经纤维直径无显著性影响[11]；耐力训练可导致啮齿类动物脊髓运动神经元轴突末梢分支长度、数量以及表面积增加，但也有研究表明神经肌肉接头这一系列变化在不同的骨骼肌之间存在差异，这可能是不同的运动强度下所募集的运动单位不同造成的。

3.2 运动干预对脊髓运动神经元电生理指标的影响

神经系统快速产生和传播电信号的能力与其功能活动密切相关，而电信号的产生与传播都是在细胞膜两侧发生的[12]，所以关于神经元细胞膜特性的研究对于了解神经系统功能至关重要。我们将神经元在安静和兴奋状态下表现出来的膜特性称为被动膜特性和主动膜特性，描述神经元被动膜特性的指标主要包括膜电阻、膜电容以及时间常数，而主动膜特性则包括电压阈值、电流阈值、F-I relation、动作电位高度和宽度以及后超极化深度等指标。主动膜特性指标的测量和采集需要给予神经元适当的刺激使其产生动作电位，“能够引发动作电位的最小刺激强度成为阈值”[13]，电压阈值和电流阈值分别指能够引发动作电位的最小膜电压和最小输入电流， F-I relation指动作电位频率与输入电流的关系，以上能够有效评价神经元的兴奋性。

不同的运动方式对不同类型的运动神经元产生的影响有所区别。Beaumont. E等人发现16周耐力训练后与对照组相比实验组大鼠S和F型运动神经元的静息膜电位(RMP)和阈电压明显超极化，动作电位上升时间显著减小[14]，然而16周的自主运动后只有S型运动神经元发生了以上变化[15]，究其原因是二者所使用运动方式和运动强度不同，只有当训练负荷达到某一强度后才能够募集F运动神经元产生兴奋，进而改变运动神经元膜特性； Gadiner等人通过尾部悬吊使大鼠后肢废用两周后观察后肢肌肉运动神经元的电生理指标发现基强电流增大、动作电位阈电压去极化、后超极化膜电位振幅和膜电容减小[16]，说明当肌肉处于废用状态时，运动神经元的兴奋性随之降低。

我们可以通过模型研究的手段模拟神经元膜特性的改变，这为探究神经元膜特性改变的机制研究提供巨大的帮助。Dai. Y 使用模型研究的方法增加脊髓α-运动神经元细胞膜表面钠离子通道数量和钠电导同时减少钾离子通道数量降低钾电导成功模拟16周耐力训练后运动神经元兴奋性的提高，间接证明了运动神经元兴奋性提高的离子机制[17]。Woodrow.L等人尝试使用分子生物学方法验证模型研究得到的结果，实验结果显示16周跑台训练组和对照组小鼠脊髓运动神经元细胞膜钠离子通道和钾离子通道mRNA水平无显著性差异[18]，这一实验结果提示运动训练后脊髓运动神经元细胞膜表面离子通道数量并未发生变化，神经元兴奋性的提高可能是由离子通道电导的改变导致的。

4 结论

脊髓运动神经元在运动干预下所发生的一系列形态学指标、生物化学指标以及电生理指标的改变表明了运动神经元的可塑性并在一定程度上揭示了神经系统功能变化的机制。由于实验方法的限制，为保证脊髓运动神经元的活性，以往的膜片钳实验均采用在体标本观察和测量成年鼠运动神经元电生理指标。我们使用在体实验标本时无法精确定位脊髓运动神经元的位置，在使用微电极记录运动神经元电生理指标时产生的渗漏电流较大，影响不同实验结果间的可比性，同时也限制了药理学实验的开展，为我们探究运动神经元兴奋性变化的离子机制带来困难。成年鼠离体技术切片技术的发展，能够很好的克服以上困难，而且能够弥补新生鼠脊髓神经系统发育未成熟这一局限。

[1] Henneman E, Somjen G, Carpenter D. Excitability and inhibitability of motoneurons of different sizes[J]. Journal of Neurophysiology, 1965,28(3):599-620.

[2] SHERRINGTON C. QUANTITATIVE MANAGEMENT OF CONTRACTION IN LOWEST LEVEL CO-ORDINATION[J]. Energy Procedia, 1931,54(1):1-28.

[3] Hollyday M. Organization of motor pools in the chick lumbar lateral motor column[J]. Journal of Comparative Neurology, 1980,194(1):143-170.

[4] Cormery B, Marini J F, Gardiner P F. Changes in electrophysiological properties of tibial motoneurones in the rat following 4 weeks of tetrodotoxin-induced paralysis[J]. Neuroscience Letters, 2000,287(1):21-24.

[5] Kiehn O. Decoding the organization of spinal circuits that control locomotion[J]. Nature Reviews Neuroscience, 2016,17(4):224-238.

[6] Kiehn O. Locomotor circuits in the mammalian spinal cor.[J]. Annual Review of Neuroscience, 2006,29(1):279-306.

[7] Wang H, Liu N K, Yi P Z, et al. Treadmill training induced lumbar motoneuron dendritic plasticity and behavior recovery in adult rats after a thoracic contusive spinal cord injury[J]. Experimental Neurology, 2015,271:368-378.

[8] Roy R R, Ishihara A, Kim J A, et al. Metabolic and morphological stability of motoneurons in response to chronically elevated neuromuscular activity[J]. Neuroscience, 1999,92(1):361-366.

[9] Edds M V. Hypertrophy of nerve fibers to functionally overloaded muscles †[J]. Journal of Comparative Neurology, 1951,93(2):259-275.

[10] Andersson Y, Edström J E. Motor Hyperactivity Resulting in Diameter Decrease of Peripheral Nerves 1[J]. Acta Physiologica Scandinavica, 1957,39(2-3):240-245.

[11] Key B, Parker A W, Giorgi P P. Endurance exercise does not modify nerve fibre morphology in the rat soleus nerve[J]. Brain Research, 1984,297(1):137-144.

[12] KANDEL E R, SCHWARTZ J H, JESSELL T M, et al. Principles of Neural Science 5th[M]. The McGraw-Hill Companies, 2013.

[13] 樊小力朱大年吴博威. 生理学(供基础临床预防口腔医学类专业用)[M]. (第7版). 人民卫生出版社, 2012.

[14] Beaumont E, Gardiner P F. Endurance training alters the biophysical properties of hindlimb motoneurons in rats[J]. Muscle & Nerve, 2003,27(2):228-236.

[15] Beaumont E, Gardiner P. Effects of daily spontaneous running on the electrophysiological properties of hindlimb motoneurones in rats[J]. J Physiol, 2002,540(Pt 1):129-138.

[16] Cormery B, Beaumont E, Csukly K, et al. Hindlimb unweighting for 2 weeks alters physiological properties of rat hindlimb motoneurones[J]. The Journal of Physiology, 2005,568(3):841-850.

[17] Gardiner P. Effects of exercise training on-motoneurons[J]. Journal of Applied Physiology, 2006,101(4):1228-1236.

[18] Woodrow L, Sheppard P, Gardiner P F. Transcriptional changes in rat α-motoneurons resulting from increased physical activity[J]. Neuroscience, 2013,255:45-54.

Discussion on Locomotion and Spinal Motor Neuron

Chen Ke

Locomotor behavior is a fundamental motor act that gives animals and humans the ability to move. Such motor acts involve activation of many truck and limbs muscles, the contraction of which are relied on the control of spinal motor neuron. Skeletal muscle strength and endurance could be improved through sport training. Research shows that the characteristic of spinal motor neuron itself changes under different ways of exercises. The changes in morphology index, biochemical index and electrophysiologic index of spinal motor neuron shows its transformable status, as well as reveals the mechanism of nervous system function change, which is very important for us to understand the production, control and the adaptive capacity to environment of locomotor behavior.

locomotion; exercise intervention; motor neuron

陈珂(1992-)，女，山东菏泽人，在读硕士研究生，研究方向：神经元兴奋性与运动控制。

华东师范大学体育与健康学院，上海 201100 Sport and Health College of East China Normal University, Shanghai 201100, China.

G804

A

1005-0256(2017)04-0133-3

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.057