陈铁楼 张新海 徐尔理 唐大海 赵海军 徐逸敏 张晓莉 栾玮 刘进 陈骏 马丽婷

糖尿病型牙周炎牙龈组织中炎症因子表达及与细胞凋亡关系

陈铁楼 张新海 徐尔理 唐大海 赵海军 徐逸敏 张晓莉 栾玮 刘进 陈骏 马丽婷

目的探讨糖尿病型牙周炎(diabetes associated periodontitis，DAP)牙龈组织中凋亡细胞发生及与IL-1β和TNFα表达的关系。方法纳入DAP患者和健康龈(H)受试者各20 例，用HE染色和Tunnel法观察牙龈细胞凋亡，透射电镜观察凋亡细胞超微结构；用免疫组化(IHC)检测牙龈组织炎症因子IL-1β和TNFα表达。结果DAP组牙龈上皮棘细胞层和基底细胞层见明显细胞凋亡，固有层凋亡细胞较少；DAP组牙龈上皮棘细胞和基底细胞凋亡百分率高于H 组(P<0.01)；IHC染色发现DAP组IL-1β和TNFα表达明显高于H组,主要阳性表达细胞为巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞。结论DAP患者牙龈组织中IL-1β和TNFα在细胞凋亡中起重要作用。

细胞凋亡； 糖尿病型牙周炎(DAP)； 炎症因子； 机制

糖尿病型牙周炎(diabetes associated periodontitis，DAP)可因血糖升高和糖耐量降低引起机体对牙周局部刺激因子抵抗力降低，出现牙龈炎症、牙槽骨吸收和组织愈合缓慢[1]。糖尿病患者发生牙周炎危险性比非糖尿病者高2.8～3.4 倍[2]。研究发现，在糖尿病高糖状态时可影响牙周炎凋亡相关蛋白表达,并可通过调节凋亡相关蛋白表达促进胰岛细胞凋亡和胰岛分泌功能,影响牙周炎发生和发展，老年患者牙周炎牙龈组织中凋亡细胞增加[3]。白细胞介素1β(IL-1β)可刺激人牙周韧带细胞中胶原酶合成，诱导基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达，调控人成骨细胞扩增和凋亡，MMP-13在牙周组织愈合和牙槽骨再生中起一定作用[4]。本文通过对DAP龈组织中IL-1β和TNFα分泌细胞、含量及与细胞凋亡和临床指标关系分析，以探讨IL-1β和TNFα与DAP牙龈细胞凋亡关系。……