霍 静 罗 雯 李明玮 王佩佩首都医科大学附属复兴医院风湿免疫科(100038)

·论 著·

ICAM-1、VCAM-1和I-FABP在狼疮肠病小鼠中表达的研究*

霍 静 罗 雯#李明玮 王佩佩
首都医科大学附属复兴医院风湿免疫科(100038)

背景：系统性红斑狼疮并发狼疮肠病的预后差，目前有关狼疮肠病的发生机制研究甚少。目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在狼疮肠病小鼠中的表达。方法：将20只MRL/lpr自发性狼疮小鼠随机分为狼疮肠病组和对照组。以TNBS灌肠诱导狼疮肠病模型。行组织学评分，以免疫组化染色检测ICAM-1、VCAM-1、I-FABP表达，并分析其与组织学评分的相关性。结果：与对照组相比，狼疮肠病组结肠组织学评分显著升高(8.1±5.8对0.8±0.5，P=0.000)，ICAM-1(9.4%±2.1%对6.2%±1.1%)、VCAM-1(15.1%±2.1%对12.2%±1.9%)、I-FABP(17.5%±2.5%对6.1%±0.9%)表达均显著升高(P<0.05)。狼疮肠病组结肠组织ICAM-1、VCAM-1和I-FABP表达与组织学评分呈正相关(r=0.870，P=0.010；r=0.881，P=0.010；r=1.000，P=0.000)。结论： ICAM-1、VCAM-1和I-FABP可能与狼疮肠病的发病相关。

红斑狼疮, 系统性； 狼疮肠病； 细胞黏附分子； 血管细胞黏附分子1； 脂肪酸结合蛋白质类

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累、血清中含有多种自身抗体的自身免疫性疾病，好发于年轻育龄女性。消化道是SLE最常见的受累系统之一，约半数患者在病程中出现肠道症状[1]。病情一旦进展，内科治疗常无效，而外科治疗不能阻止病变，导致预后差、病死率高。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)作用于粒细胞和淋巴细胞表面，促进粒细胞、淋巴细胞增殖、活化、迁移以及对组织的攻击，导致组织损伤[2]。分子生物学研究证实免疫紊乱导致的组织炎性损伤与黏附分子的表达和上调有关，尤其是ICAM-1、VCAM-1[3]。肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)大量表达于肠黏膜上皮中，当遭受炎症、缺氧、缺血和再灌注损伤时，肠上皮细胞坏死，I-FABP释出，导致肠屏障损伤[4]。……