张 玮，魏 群，郭惠芳，郑桂敏，张莲之，彭媛媛，刘淑霞

(1.河北医科大学 病理教研室，河北 石家庄 050017；2.河北省人民医院医院 a.感染管理科；b.免疫风湿科，河北 石家庄 050051；3.河北医科大学第二医院 免疫风湿科，河北 石家庄 050000)

·论著·

去泛素化酶Usp46基因在系统性红斑狼疮患者血液中的表达及意义

张 玮1，魏 群2a，郭惠芳3，郑桂敏2b，张莲之1，彭媛媛1，刘淑霞1

(1.河北医科大学 病理教研室，河北 石家庄 050017；2.河北省人民医院医院a.感染管理科；b.免疫风湿科，河北 石家庄 050051；3.河北医科大学第二医院 免疫风湿科，河北 石家庄 050000)

目的 研究泛素特异性蛋白酶46 (Usp46)基因在系统性红斑狼疮(SLE)患者及健康人外周血中的表达水平，并探讨其在SLE发病中的作用。方法 收集73例SLE患者及75 例健康人临床资料，采用Real-timePCR法检测外周血中Usp46基因mRNA的表达情况，分析其表达水平与临床指标的关系。结果 与健康对照组相比，SLE患者血液中Usp46基因的mRNA表达水平明显升高(Z=-6.98，P<0.01)；在SLE患者中Usp46基因的mRNA表达水平与红细胞沉降率(ESR)、IgG、IgM和谷丙转氨酶(ALT)呈正相关(P<0.05)。结论Usp46基因的mRNA表达水平在SLE患者血液中明显增高，提示Usp46基因可能参与SLE疾病的发生发展过程。

红斑狼疮， 系统性；基因；血沉；泛素特异性蛋白酶46

系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病，累及多系统、多器官，以自身抗体产生、补体激活、免疫复合物沉积以及多种组织器官损伤为特征，病死率极高[1]，是一种严重危害人类健康的常见病。SLE的病因至今未明，发病机制复杂，已有研究表明SLE的发生和发展与激素水平、环境诱因和遗传易感性等多种因素有关[2]。其中免疫系统的过度活化可导致自体抗体的产生、免疫复合物的沉积以及致炎因子的释放，最终引发SLE中各个脏器的损伤[3]。……