欧阳燕， 陈小容， 郑林鑫， 李 理， 李伟峰

(广州军区广州总医院呼吸内科， 广东 广州 510010)

黄芪通过抗氧化抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化*

欧阳燕， 陈小容， 郑林鑫， 李 理， 李伟峰△

(广州军区广州总医院呼吸内科， 广东 广州 510010)

目的： 研究黄芪对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠氧化/抗氧化水平的影响，探讨黄芪抗纤维化的可能机制。方法: 将36只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化)和黄芪治疗组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化后黄芪注射液1.7 g·kg-1·d-1腹腔内注射)，实验第14天收集小鼠肺组织及血清标本，取小鼠肺组织行HE和Masson染色；RT-PCR法测小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)1/2/3、过氧化氢酶(CAT)、NADPH氧化酶2/4(NOX2/4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA水平；Western blot法测α-SMA和NOX2/4蛋白表达水平；比色法检测血清丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果: 博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组明显加重，α-SMA mRNA和蛋白表达，MDA/T-AOC，NOX2、NOX4和SOD3 mRNA表达，以及NOX2蛋白表达较正常组显著上升，黄芪治疗组则显著逆转上述改变；博莱霉素组小鼠NOX4蛋白表达较正常组显著下降，而黄芪治疗组较博莱霉素组显著上升；博莱霉素组和黄芪治疗组小鼠SOD1和CAT mRNA表达均较正常组显著下降；SOD2 mRNA在3个组中表达的差异无统计学显著性。结论: 黄芪能够减缓博来霉素诱导的肺纤维化形成，其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。

黄芪； 肺纤维化； 氧化应激

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，肺泡-毛细血管功能单位逐渐丧失，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，治疗手段非常有限，预后很差，死亡率高[1]。……