刘 帆， 王枭鹰， SHAHIN Ahmed， MUHAMMED Rafi-N， 李树民， 杨秀红

(华北理工大学基础医学院生理学系， 河北省慢性疾病重点实验室， 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室， 河北 唐山 063000)

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化*

刘 帆， 王枭鹰， SHAHIN Ahmed， MUHAMMED Rafi-N， 李树民， 杨秀红△

(华北理工大学基础医学院生理学系， 河北省慢性疾病重点实验室， 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室， 河北 唐山 063000)

目的： 通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化，探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法：42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组，每组6只，其中1组作为对照组，其余6组为再灌注0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部，缺血2 h后剪断橡皮圈，分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比；肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测；肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分；Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果：模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示，LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化，且随着再灌注时间的延长，肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示，AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高，1 h达到最高，之后随再灌注时间的延长，AT1R表达逐渐降低；……