汪晓筠，刘春燕，张 欢，郭新建，张 伟△

(1.青海大学医学院；2.西宁市第三人民医院；3.陕西省渭南市中心医院； 4.青海大学附属医院)

硫化氢对实验性高原肺水肿大鼠呼吸膜通透性的影响*

汪晓筠1，刘春燕2，张 欢3，郭新建4，张 伟1△

(1.青海大学医学院；2.西宁市第三人民医院；3.陕西省渭南市中心医院； 4.青海大学附属医院)

目的 通过肺组织病理学观察及渗出液成分检测，探讨硫化氢(H2S)对实验性高原肺水肿大鼠呼吸膜通透性的影响。方法 健康成年雄性Wistar大鼠随机分为四组：常氧对照组、低氧对照组、试剂(PPG)常氧组、试剂(PPG)低氧组。用面罩低氧方式构建大鼠实验性高原肺水肿模型。用腹腔注射PPG抑制内源性H2S的产生。用ELISA法检测肺组织中EB含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量，光镜下观察肺组织的病理学改变。结果 PPG常氧组中BALF的TP含量明显高于常氧对照组(P<0.05)，PPG低氧组肺组织EB含量和BALF中TP含量明显高于低氧对照组和PPG常氧组(P<0.05)；镜下观察到PPG低氧组肺组织病理损伤最为严重，PPG常氧组较常氧对照组严重。结论 降低内源性H2S可增加实验性高原肺水肿大鼠肺呼吸膜通透性，导致蛋白质渗出增多；体内H2S的减少会加重低氧对肺呼吸膜的损伤。

高原肺水肿 硫化氢 肺呼吸膜通透性 大鼠

有学者认为，高原肺水肿(HAPE，high altitude pulmonary edema)的形成并非仅仅是肺动脉压力增高导致的漏出性水肿，而是同时伴有肺呼吸膜结构损伤，出现“大孔”性蛋白渗漏所致的低蛋白性水肿[1，2]。这种渗漏在应用激素及细胞因子抑制剂后并不能有效地抑制其蛋白漏出、减轻肺水形成和改善预后[3]。

硫化氢(H2S)是迄今发现的惟一的内源性血管平滑肌K[ATP]通道开放剂，可缓解和改善低氧性肺动脉压力增高[4]；同时H2S具有抗炎和抗氧化作用[5]。由此推测H2S可能参与了HAPE发生的病理生理过程，但目前未见相关报道。

本研究拟采用H2S生成限速……