乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的CT表现与临床分析

2017-07-24崔书彦张红霞邢卫红李若旭河北省石家庄市第五医院放射科河北石家庄05002河北省石家庄市第一医院B超室河北石家庄0500

河北医科大学学报 2017年7期

崔书彦，刘莲，张红霞，邢卫红，李若旭，张冉(.河北省石家庄市第五医院放射科，河北石家庄 05002；2.河北省石家庄市第一医院B超室，河北石家庄 0500)

·论著·

崔书彦1，刘莲1，张红霞1，邢卫红1，李若旭1，张冉2*
(1.河北省石家庄市第五医院放射科，河北石家庄 050021；2.河北省石家庄市第一医院B超室，河北石家庄 050011)

目的探讨病毒性肝病所致慢加急性肝衰竭患者肝脏的影像学表现。方法回顾性分析乙型肝炎、肝硬化所致38例慢加急性肝衰竭患者肝脏CT表现及临床资料。结果CT平扫：慢加急性肝衰竭患者的肝脏体积增大9例，肝脏体积缩小18例，未见明显变化11例；肝实质密度呈弥漫性降低19例，呈小片状及斑片状低密度16例，呈大片状低密度和高密度、边界清晰、地图样改变3例； CT增强扫描9例，动脉期不均匀斑片状强化3例、未见强化6例，静脉期肝实质周围先于中心强化4例、肝实质中心先强化5例；平衡期肝实质均匀强化6例、肝脏密度不均3例，延迟5 min后扫描肝实质密度趋于均匀。结论乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭的肝脏CT平扫多呈低密度表现，增强扫描多样化，结合临床及实验室检查对乙型肝炎、肝硬化所致慢加急性肝衰竭患者的临床诊断具有明显意义。

肝功能衰竭；乙型肝炎；肝硬化；CT表现

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍或黄疸、肝性脑病、腹腔积液等为主要表现的临床综合征[1]，其预后不良，病死率高(可达50%～90%)，严重威胁人类健康，也是对临床医师最具挑战的疾病之一[2]。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒，其中以乙型肝炎病毒为主，其次为药物和肝毒性药物引起。欧美发达国家多以药物引起为主。2006年颁布的《肝衰竭处理指南》对各类肝衰竭制定了明确的诊断标准，将肝衰竭分为四类，分别为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。我国是肝炎大国，约90%肝衰竭是在慢性肝病基础上发生的，其中85%以上患者由感染乙型肝炎病毒引起[3]。乙型肝炎病毒感染的慢加急性肝衰竭占绝对主导地位[4],慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿[1]。本研究回顾分析乙型肝炎病毒所致38例慢加急性肝衰竭患者的CT表现及临床资料，探讨慢加急性肝衰竭患者肝脏特征性CT表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2013年5月—2015年6月河北省石家庄市第五医院收治的慢加急性肝衰竭患者38例，男性27例，女性11例，年龄21～75岁，平均(45.0±3.8)岁。并发乙型肝炎肝硬化19例，肝癌5例。根据《肝衰竭诊疗指南》分期，早期16例，中期17例，晚期5例。诱因：不规范使用抗病毒药物10例，肺部感染7例，自发性腹膜炎5例，使用肝毒性药物4例，上消化道出血3例，过度劳累3例，大量饮酒2例，使用免疫抑制剂1例，外科手术1例，肝癌破裂1例，诱因不明1例。合并脑水肿6例(15.8%)，肺部感染6例(15.8%)，胆囊壁水肿4例(10.5%)，腹腔积液、腹膜炎4例(10.5%)，肝癌破裂1例(2.6%)。6例肺部感染患者中4例为真菌感染，3例真菌肺炎患者痰培养军提示曲霉菌生长，1例支气管镜下肺组织活检可见曲霉菌丝。1例肝癌合并肝衰竭患者因突发右上腹受撞击致肝癌破裂出血，出现剧烈腹痛，诱发肝衰竭。

1.2 方法应用飞利浦Brilliance 64排螺旋扫描仪，准直器宽度0.625 mm，层厚5 mm，层间距5 mm，重建层厚0.625 mm。管电压125 kV。增强扫描用高压注射器经前上肢静脉注入造影剂碘海醇80～100 mL(350 mg/100 mL),流速为2.5～3 mL/s。扫描时相为动脉期26 s，静脉期90 s，平衡期150 s。 38例患者入院1周内均行肝胆脾CT平扫，9例在肝脏CT平扫同时行增强扫描。38例患者中20例加扫胸部CT检查，13例加扫头颅CT检查。3例患者病情稳定、好转后复查肝脏CT检查。

2 结果

2.1 慢加急性肝衰竭患者肝脏的CT表现 ①肝脏形态、体积：肝脏体积增大9例，早期6例，中期3例；肝脏体积缩小18例，早期2例，中期11例，晚期5例；肝脏体积未见明显变化11例，早期8例，中期3例。②肝脏密度：肝实质密度弥漫性降低19例，肝内血管显示不清12例，其中早期10例，中期8例，晚期1例；肝脏CT值最低37 Hu，同层面脾脏CT值52 Hu(图1)，合并腹腔积液11例；肝内多发小片状斑片状低密度16例，边界较清8例，早期6例，中期8例，晚期2例；肝脏密度不均，大片状低密度和稍高密度、地图样分布3例，中期1例，晚期2例，肝脏 CT值最高61 Hu，最低37 Hu。③增强扫描：动脉期肝衰竭患者肝脏未见异常强化6例，早中期各3例，斑片样不均匀强化3例，早期2例，中期1例(图2，箭头所示)；静脉期肝脏周围先强化4例，早中期各2例，肝实质中心先于周围强化(图3，箭头所示)5例，早期3例，中期2例；平衡期肝实质均匀强化6例，平衡期肝实质仍密度不均3例，延迟5 min后肝实质均匀强化(图4)。9例肝衰竭中合并门静脉血栓5例，侧支循环形成6例，其中行胃底静脉硬化治疗2例。

图1 肝脏体积增大，肝脏密度弥漫性降低，CT值37～45 Hu，肝内血管不清，同层面脾脏CT值52 Hu 图2 增强扫描动脉期显示肝实质内见弥漫分布小斑片状明显强化影，CT值71.2 Hu 图3 增强扫描门静脉期显示肝实质内强化区域渐进性增大，强化程度减低，CT值 94.3 Hu，中心密度高于周围肝实质密度图4 增强扫描平衡期显示肝实质整体强化，弥漫性分布相对小低密度影更加清晰

2.2 复查肝脏CT表现 3例患者经治疗好转后复查肝脏CT，随着肝功能及凝血4项等指标好转肝脏CT值明显上升，其中1例多次复查肝脏CT值达到57 Hu。

3 讨论

肝衰竭是由于肝细胞大量坏死而出现的以肝功能严重受损为特征的综合征，主要临床表现为严重的消化道症状，黄疸短期内迅速加深，有严重的出血倾向并先后出现多种不同的并发症，其病死率很高，严重危害人们的健康。我国是乙型肝炎大国，其中引起肝衰竭的最主要原因是乙型肝炎病毒感染[5]，其次是药物及肝毒性物品，而在欧美等西方国家，主要因素是药物，其次是酒精性肝损害。慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上出现急性(4周内)肝功能失代偿的临床表现，临床表现为极度乏力及明显的消化道症状、黄疸进行性加深(血清总胆红素高于正常值的10以上或每日上升≥17.1 mmol/L)，有出血倾向，凝血酶原时间活动度≤40%,腹腔积液，伴有或不伴有肝性脑病。病理组织学表现为在慢性肝组织损坏基础上出现新的不同程度的肝细胞坏死。根据临床及辅助检查分早、中、晚期，慢加急性肝衰竭是临床常见的危重症之一，是一个日益公认的潜在慢性肝脏疾病[6]，病死率高，预后差，因此早期全面评估病情、合理判断预后、及时调整治疗方案是临床工作的重要部分[7]。

目前临床研究着重于肝衰竭的诱因、发病机制、临床治疗及预后[8-9]，而肝衰竭的影像资料很少。陈枫等[10]研究的肝衰竭CT影像表现及临床病理对照具有很重要的参考价值。影像医师经常遇到肝衰竭患者肝脏CT不同的表现。本研究收集38例乙型肝炎病毒所致慢加急性肝衰竭患者，其诱因多样化，占据前4位的分别为不规范使用抗病毒药物(10例)、肺部感染(7例)、自发性腹膜炎(4例)、使用肝毒性药物(5例)占所有诱因的68.4%。

肝衰竭数日内即可形成大块状的肝细胞坏死，病程进展1周以上时坏死部位出现收缩，导致肝叶或全肝的体积缩小。本研究慢加急性肝衰竭患者肝脏体积缩小18例(47.4%), 早中晚期患者分别占5.3%，28.9%、13.2%，以中晚期患者较多；慢加急性肝衰竭患者肝脏体积未见明显变化者11例(28.9%)，早中期分别占21.0%、7.9%；肝脏体积增大9例(23.7%)，早中期分别为15.8%、7.9%。因此，早期患者肝脏体积以肝脏增大及变化不大为主，中期患者以体积缩小为主，晚期患者肝脏体积基本多缩小。肝衰竭病程超过数周，肝内可形成结节样再生，整个过程可能很迅速，甚至发生在病程的第2周，这一病理变化过程构成了肝衰竭的影像改变基础，坏死以中央静脉为中心向周边发展，坏死区肝细胞消失，肝脏CT影像弥漫性低密度提示整个肝功能受损、肝细胞坏死，肝脏多发斑片状低密度表明肝脏局限性斑片状肝细胞坏死。本研究肝脏密度弥漫性减低19例(50.0%)，早中晚期分别占26.3%、21.0%、2.6%，表现为小片状及斑片状低密度者16例(42.1%)，早中晚期分为占15.8%、21.0%、5.3%。慢加急性肝衰竭的肝组织内常见到不同程度肝细胞与胆管上皮再生的组织学证据，坏死后结节样再生在CT平扫上表现为稍高密度，这是肝脏CT呈地图样高低密度分布的病理基础，本研究3例，中期1例，晚期2例。本研究9例增强扫描患者中3例动脉期见斑片样异常强化，考虑异常灌注，静脉期肝实质斑片状不均匀强化，5例呈现中心先于周围肝实质强化，平衡期6例患者肝实质均匀强化，3例患者延迟5 min后肝实质密度趋于均匀强化，此现象的形成可能与肝细胞受损、坏死后肝细胞及胆管细胞增生引起的肝脏的血流动力学变化有关，慢加急性肝衰竭患者中肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间失去了正常的关系，出现交通吻合[11]。慢加急性肝衰竭患者的肝脏是否有特征性影像学表现？本研究结果显示，肝衰竭早期肝细胞呈斑片状、大片状坏死，影像学呈弥漫性及斑片状低密度影，增强扫描延迟强化，随着时间延迟，病情得到控制，肝细胞及胆管细胞再生，肝内微循环发生动力学改变，动静脉间出现交通支形成，影像学表现为增强扫描动脉期异常灌注。所以，肝衰竭患者在不同时期表现为不同的CT特征性表现，故肝衰竭患者尤其慢加急性肝衰竭患者非常有必要进行CT检查，以便监测病情是否发生变化。

肝衰竭患者血流动力学改变引起全身一系列血流重新分布，并且易感性增加，肝衰竭患者极易发生感染、出血、肝性脑病、肝肾综合征，甚至多脏器功能衰竭等并发症，且并发症的发生与患者的病死率密切相关[12]。因此，肝衰竭患者常并发肝性脑病、肝肺综合征及细菌、真菌感染等并发症，肝衰竭患者本身免疫功能低下，加之广谱抗菌药、免疫抑制剂及激素的大量使用，使合并肺曲霉菌感染的发病率近年来呈持续上升趋势[13]。本研究4例合并肺真菌感染的肝衰竭患者均有大量使用抗菌药史，胸部CT表现符合侵袭性肺曲霉菌病的CT表现。肝衰竭合并肺曲霉菌病死率高，应在保肝的同时进行抗真菌治疗，根据临床表现及影像学特点进行经验性治疗，否则即使肝功能好转，患者也会因呼吸衰竭死亡。由于侵袭性肺曲霉菌感染早期临床表现隐匿且不典型，诊断较困难，当影像学出现“曲菌球”及“空气半月征”典型征象时，不难诊断，而及时有效的治疗是诊治成功与否及预后的关键。因此，临床医生如发现肝衰竭患者可能合并肺曲霉菌感染时，应及时进行各项检查，以便早期明确诊断并给予及时的治疗。

总之，治疗慢加急性肝衰竭患者的关键是预防并发症，同时结合肝衰竭患者的肝脏CT表现对病情进行评估及疗效观察，慢加急性肝衰竭患者的肝脏CT表面具有一定的特异性，对临床医生具有指导作用。

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