张晓音 张珊珊 吴 旻 吉昱斌 黄羽盛 郑 鑫

(吉林农业大学动物科学技术学院，长春130118)

β-胡萝卜素对脂多糖刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制①

张晓音 张珊珊 吴 旻 吉昱斌 黄羽盛 郑 鑫

(吉林农业大学动物科学技术学院，长春130118)

目的：探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法：采用5 μg/ml 的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160 μmol/L)处理细胞3 h，MTT法测细胞活性，荧光定量PCR测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA相对表达量，ELISA测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌量，Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量。5 μg/ml的LPS和不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC(1、5、10 μg/ml)共同处理巨噬细胞24 h，Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量，荧光定量PCR、ELISA测炎症因子的表达和分泌。比较LPS+PDTC组和LPS+PDTC+β-胡萝卜素组炎症因子和NF-κB p65蛋白相对表达的变化。结果：与LPS组相比，不同浓度的β-胡萝卜素对LPS刺激的巨噬细胞的细胞活性有提升作用，对炎症因子和NF-κB p65蛋白的表达有抑制作用；抑制NF-κB蛋白的表达可以抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子的分泌； LPS+PDTC+β-胡萝卜素组对炎症因子的抑制作用比LPS+PDTC组明显，且差异显著(P<0.05)，但两组对NF-κB p65蛋白的表达不明显。结论：β-胡萝卜素可以通过抑制NF-κB通路中NF-κB p65蛋白的表达抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌，且此通路不是唯一相关的通路。

β-胡萝卜素；RAW264.7细胞；炎症因子；NF-κB p65蛋白

炎症是由激活的巨噬细胞释放一系列炎症因子所产生的以防御为主的一种免疫反应[1]，炎症因子的持续刺激会导致慢性炎症的发生，与风湿性关节炎、哮喘、动脉粥样硬化等疾病的产生密切相关[2,3]。类固醇和非类固醇药物是传统的抗炎药物，被广泛使用，但其对胃肠道、肾脏、中枢神经系统等存在极大的副作用[4]，因此，寻求一种新型、高效、毒副作用小的抗炎药物对慢性炎症干预具有重要意义。……