王 英 连亚军△ 谢南昌 高延伦 金 迪

1)郑州大学第一附属医院 郑州 450052 2)河南平顶山第一人民院 平顶山 467000

线粒体Miro1蛋白对无镁致痫海马神经元氧化应激损伤的保护作用

王 英1)连亚军1)△谢南昌1)高延伦2)金 迪1)

1)郑州大学第一附属医院 郑州 450052 2)河南平顶山第一人民院 平顶山 467000

目的 探讨线粒体Miro1蛋白在体外颞叶癫痫模型中氧化应激方面的保护作用及其机制。方法 原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元，通过无镁细胞外液诱导体外癫痫模型。培养至14 d的海马神经元随机分为对照组(CON)、无镁诱导组(AE)、无镁诱导+rAd转染组(AE+rAdv)、无镁诱导+rAd-Miro1转染组(AE+rAd-Miro1)，CON组及AE组分别用正常细胞外液和无镁细胞外液作用3 h后，更换为正常维持液，腺病毒转染组于无镁诱导48 h前转染腺病毒,各组分别于造模后24 h终止细胞培养，采用Western blot法检测细胞内Miro1、ND6的表达，免疫荧光法检测细胞内ND6表达，比色法测定MDA、GSH的表达。结果 与CON组比较，AE组Miro1表达升高，ND6表达降低，MDA表达升高，GSH表达降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)；与AE组比较，AE+rAdv组Miro1表达升高，ND6表达降低，MDA表达升高，GSH表达降低，差异均无统计学意义(P>0.05)；与AE组比较，AE+rAd-Miro1组Miro1、ND6表达升高，MDA表达降低，GSH表达升高，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 线粒体蛋白Miro1对无镁致痫海马神经元有保护作用，其机制可能与降低线粒体氧化应激损伤,提高ND6、GSH蛋白表达，降低MDA蛋白表达有关。

Miro1；癫痫；线粒体移动；氧化应激

癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，长期、反复的癫痫发作严重降低患者的生活质量，因而明确癫痫的发病机制及寻求新的治疗靶点具有重要的现实意义。大量国内外研究证实，癫痫过程中存在线粒体功能及结构损伤[1-4]。线粒体移动可将受损线粒体逆行运动至胞体被降解和回收，同时将正常线粒体顺向运动至神经元的作用部位而发挥功能。……