夏天奇，姜一峰，虞凌雪，周艳君，杨 莘，高 飞，李丽薇，曲泽慧，童光志,2

（1.中国农业科学院上海兽医研究所，上海200241；2.江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心，扬州 225009）

·研究论文·

PRRSV强弱毒体外诱导IL-10产生差异的分子基础研究

夏天奇1，姜一峰1，虞凌雪1，周艳君1，杨 莘1，高 飞1，李丽薇1，曲泽慧1，童光志1,2

（1.中国农业科学院上海兽医研究所，上海200241；2.江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心，扬州 225009）

猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV）感染后能够引发机体产生免疫抑制，IL-10在病毒介导的免疫抑制中起重要作用。PRRSV HuN4株感染PAM细胞后能够诱导IL-10高水平表达，而其传代致弱毒株HuN4-F112感染PAM细胞后IL-10表达水平很低。本研究以PRRSV HuN4株及HuN4-F112株为研究对象，对其感染PAM细胞后IL-10上游关键因子表达差异进行研究，揭示诱导IL-10产生差异的分子基础。结果显示，PRRSV强弱毒感染PAM细胞后，强毒HuN4株诱导TLR2与TLR4转录水平显著高于弱毒HuN4-F112株，TLR3、TLR7和TLR9转录水平则无显著差异；强毒HuN4株感染PAM细胞后，其p38磷酸化水平显著高于弱毒HuN4-F112株，而ERK磷酸化水平差异不具备显著统计学意义。结果提示，PRRSV强弱毒株感染PAM细胞诱导IL-10表达水平的差异推测是由于强弱毒诱导p38 MAPK磷酸化水平差异造成的。

PRRSV；IL-10；PAMs；p38 MAPK

猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV）是有囊膜的单股正链RNA病毒[1]。PRRSV基因组含有10个开放阅读框，可形成至少14种非结构蛋白（Nsp1α、Nsp1β、Nsp1~Nsp6，Nsp7α，Nsp7β、Nsp8~Nsp12）和8种结构蛋白（GP2a、E、GP3、GP4、GP5、GP5a、M和N蛋白）[2, 3]。

2006年中国爆发了由高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒（HP-PRRSV）引起的高致病性猪繁殖与呼吸综合征，给养猪业造成巨大经济损失[4]。……