肖燕，宋方，吴强，黄晶

抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡

肖燕，宋方*，吴强，黄晶

目的：研究干扰素诱导蛋白16（IFI16）表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞（HAAFs）凋亡的影响。

方法：应用IFI16基因小干扰RNA（siRNA）转染HAAFs使IFI16基因沉默（IFI16-siRNA组），以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组（Con-siRNA组），未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组（Neg组）。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡, 实时定量逆转录-聚合酶链反应（Realtime qRT-PCR）检测细胞中IFI16 mRNA表达变化，蛋白免疫印迹（Western blotting）检测IFI16、抑癌因子（p53）、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21WAF（p21）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）及Bcl-2蛋白表达。

结果：IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比，细胞凋亡率[（3.33±0.41）% vs （7.42±1.51）%、（6.49±1.10）%，P<0.05]与G0/G1期细胞比例[（56.64±4.77）% vs （69.67±3.54）%、（68.29±4.14）%，P<0.05]减少；而S期细胞比例[（25.23±5.19）% vs （13.76±2.07）%、（14.04±3.00）%，P<0.05]增加；伴随着IFI16mRNA表达减少（P<0.05），以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少（P<0.05）；同时Bcl-2蛋白表达量增加（P<0.05）。

结论：抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡，促进细胞周期G1/S转换，其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。

干扰素诱导蛋白16；成纤维细胞；细胞凋亡

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:511.)

随着人们生活水平的不断提高和社会老龄化程度的日趋加剧，高血压、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化性狭窄及其介入治疗术后再狭窄等心脑肾血管增殖性疾病的发病率、致死（残）率逐渐增高，已成为目前占用较多社会卫生资源的严重的健康和社会问题[1]。血管外膜成纤维细胞（VAFs）作为构成血管壁的重要成分，其生长和凋亡失衡是血管增殖性疾病发生发展的重要病理生理基础[2,3]。人干扰素诱导蛋白16（IFI16）是干扰素诱导蛋白p200家族成员之一，具有抑制细胞增殖与促进细胞凋亡的作用[4]。前期研究发现IFI16在人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）存在丰富的表达，抑制IFI16表达能促进HBVAFs的增殖及迁移[5]，但IFI16对人主动脉外膜成纤维细胞（HAAFs）凋亡的影响尚少见文献报道。……