李芳

【摘要】 目的 分析吸烟对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和肽素水平及炎症因子的影响。方法 56例

COPD吸烟患者作为观察组， 同期52例COPD不吸烟且既往也无吸烟史的患者作为对照组。对比两组患者和肽素水平、炎症因子[白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-32（IL-32）]水平。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预， 比较戒烟前后患者和肽素水平、炎症因子水平的变化。结果 观察组患者和肽素水平为（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平为（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平为（63.29±13.56）ng/ml，

均高于对照组的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml， 差异均具有统计学意义 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。观察组戒烟后和肽素水平为（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平为（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平为（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒烟前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28± 15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差异均具有统计学意义 （t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。结论 吸烟是加重COPD患者和肽素水平和炎症因子水平的重要因素。

【关键词】 吸烟；慢性阻塞性肺疾病；和肽素；炎症因子

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种以气流不完全受限为特征的肺部疾病， 病变通常呈进行性发展， 给人类健康形成严重危害[1]。吸烟是COPD患者患病的首要危险因素， 也是导致患者病情进展的危险因素之一。和肽素是一种与呼吸道疾病密切相关的新型生物标志物， 炎症反应是引起COPD患者病情变化的重要因素。本研究旨在探讨吸烟对COPD患者和肽素水平及炎症因子的影響， 以为COPD的防治提供参考， 具体情况如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年8月～2016年2月收治的56例

COPD吸烟患者作为观察组， 并选择同期52例COPD不吸烟且既往也无吸烟史的患者作为对照组。观察组中男53例， 女3例；年龄48～79岁， 平均年龄（56.38±12.81）岁；病程3～18年， 平均病程（6.88±3.76）年；病情分度：轻度13例， 中度29例， 重度14例。对照组中男50例， 女2例；年龄45～78岁， 平均年龄（55.94±13.16）岁；病程3～15年， 平均病程（6.67±2.78）年；病情分度：轻度14例， 中度27例， 重度11例。两组患者的年龄、性别、病程等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中的诊断及分度标准而纳入本次分析， 排除COPD急性加重期、其他严重呼吸系统疾病、肺部手术史、心肝肾功能障碍、传染性疾病、恶性肿瘤及交流沟通障碍患者。家属及患者对本次分析均知晓同意。

1. 2 方法 对所有入选患者均进行和肽素水平、IL-17及IL-32的检测， 对比两组的检测结果。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预， 比较戒烟前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平变化。患者均于受检当日清晨空腹采集肘静脉血液5 ml进行和肽素水平、IL-17水平的检测， 血液采集结束后指导患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300 μg， 20 min后经超声雾化吸入5%的氯化钠溶液， 雾化结束后嘱患者清除鼻涕并使用过氧化氢漱口， 随后用力深咳， 将咳出的痰液收集到无菌离心管中。采用酶联免疫吸附法（ELISA）对3个指标进行检测。

1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者和肽素水平及炎症因子水平比较 观察组患者和肽素水平为（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平为（43.28± 15.76）pg/ml、IL-32水平为（63.29±13.56）ng/ml， 均高于对照组的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml，

差异均具有统计学意义 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。见表1。

2. 2 观察组患者戒烟前后和肽素水平及炎症因子水平比较 观察组戒烟后和肽素水平为（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平为（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平为（54.16±11.82）ng/ml，

均低于戒烟前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28±15.76）pg/ml、

（63.29±13.56）ng/ml， 差异均具有统计学意义（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。见表2。

3 讨论

COPD是一种以多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与的， 遍及气道、肺实质及肺血管为主要特征的病变， 常易反复急性发作， 若未给予合理的治疗， 病情可进展至呼吸衰竭而危及患者性命安全。烟草及烟雾中焦油、尼古丁等有害物质含量高， 长时间吸食会导致气管和肺泡的上皮细胞受到损伤， 诱发支气管痉挛进而增加气道阻力[3-6]。同时长时间吸烟还会对呼吸道形成理化刺激， 激活肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞， 造成大量炎症因子的释放， 而引起肺组织的进一步损害， 加重患者病情[7-10]。

和肽素为一种新发现的能反应全身炎症状态的急性时相蛋白， 其由39个氨基酸组成， 通过网织蛋白系统， 可有效的保证精氨酸加压素（AVP）的生物学效应， 在COPD患者中呈现明显的增高趋势， 可有效的反应COPD病情进展状况[4， 11]。IL-17为辅助性T细胞17（Th17）分泌的一种促炎症细胞因子， 能够促进多种细胞释放炎性因子， 从而参与到气道的炎症反应中， 且其还会刺激气道粘液腺， 造成大量粘液的分泌， 加重气道的高反应性状态而引起气道重塑[5]。IL-32是由活化的T细胞、单核细胞和自然杀伤细胞分泌， 具有诱导细胞凋亡， 调节免疫细胞产生细胞因子， 参与炎症反应的作用[12-14]。因此， 和素肽以及炎症因子IL-17和IL-32水平的上升是反应COPD患者病情加重的重要指标。

本研究中， 观察组患者和肽素水平为（123.81±26.95）pg/ml、

IL-17水平为（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平为（63.29±13.56）ng/ml，

均高于对照组的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、

（45.69±12.62）ng/ml， 差异均具有统计学意义 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。观察组戒烟后和肽素水平为（108.73±

23.14）pg/ml、IL-17水平为（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平为（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒烟前的（123.81±26.95）pg/ml、

（43.28±15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差异均具有统计学意义（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。

综上所述， 吸烟是导致COPD患者和素肽及炎症因子加重的重要原因。临床应加强对COPD吸烟患者的戒烟干预， 以防止患者病情的进一步加重。

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[收稿日期：2017-03-01]