刘 华，杨春娟，吴高松，王秋红，杨炳友，王知斌，匡海学*

NF-κB信号介导的慢性炎症与癌症形成的关系

刘 华1，杨春娟2，吴高松1，王秋红1，杨炳友1，王知斌1，匡海学1*

潜在的炎症或炎症形成中微环境的恶性发展致使NF-κB通路激活，激活的NF-κB能够促进细胞因子(IL-6、IL-8、IL-12、IL-17、IL-22、TNF-α、iNOS、COX-2)表达，进而引发结肠癌、前列腺癌、肝癌、淋巴癌等肿瘤形成，表明NF-κB通路在炎症和癌症之间起到了重要的桥梁作用。为明确NF-κB通路在炎症和癌症之间的关系，笔者对相关文献进行综述。

NF-κB；慢性炎症；癌症

0 引言

NF-κB是一个真核转录因子结构相关的蛋白家族，包括5种亚基：p65、Re1B、c-Re1、NF-κB1、NF-κB2。NF-κB可调节细胞因子的表达，对免疫系统有监管作用[1]，其在炎症和癌症的联系中十分重要[2]。癌症的发生机制复杂，受多种因素的影响。本文针对NF-κB信号在不同途径介导慢性炎症与结肠癌、前列腺癌、肝癌、淋巴癌的形成进行系统总结，以明确NF-κB信号在慢性炎症和癌症联系中发挥的重要作用。

1 NF-κB信号介导慢性炎症与结肠癌形成

结肠癌是世界常见的恶性肿瘤，其病死率居恶性肿瘤死因的第2位，结肠癌的发生与饮食、环境、遗传等密切相关，是多种基因协同作用的结果[3]。患有慢性大肠炎的患者，极易诱发为相关的癌症。有研究者给小鼠注射化学药物诱发了大肠炎症反应，继续刺激导致小鼠结肠癌发生。NF-κB作为调节细胞基因转录的关键，通过促进炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-15表达，引发结肠癌的发生。

IL-6作为前炎症细胞因子，在炎症反应过程发挥重要作用。研究表明，IL-6不仅与肿瘤的大小有关，还影响肿瘤患者的存活率，抑制IL-6的表达可以抑制肿瘤细胞的增长[4-5]。……