夏文焱，张丹凤，吴英杰

（佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154007）

子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）是一种子宫内膜组织出现在子宫体以外部位的妇科良性疾病，在育龄妇女中的发生率约为6%～10%，在不孕女性中发病率为20%～50%，而EMT与慢性盆腔痛、月经失调、不孕以及性交痛有关。

EMT的发病机制令调查人员困惑多年，EMT发病机制未明。EMT虽然是一种良性疾病，但却具有恶性肿瘤的一些特征，最显著的特征是 EMT也具有细胞侵袭能力，能局部或远程转移。一般认为这种侵入和转移的发生，与细胞外基质(extracellular matrix, ECM )的降解密切相关。ECM主要包括基底膜和间质结缔组织两个主要成分。这些ECM在迁移、信息传递、维持细胞形态方面起重要作用。事实上，在子宫内膜异位症的早期阶段，ECM的降解对子宫内膜异位症的发生中起重要作用[1]。

黏附因子是细胞合成的介导细胞与细胞，细胞与ECM粘附作用的膜表面糖蛋白，包括选择素家族、整合素家族、免疫球蛋白家族、钙粘素。其中钙粘素是一类钙离子依赖的黏附分子家族，是参加细胞间粘附作用的重要粘附分子之一，其中最重要的E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-CAD)。E-CAD是在上皮细胞 - 细胞粘附和维持组织结构中起关键作用。钙粘蛋白的异常表达在许多人类肿瘤的发生和发展中起着关键作用[2]。有研究甚至证实了低E-钙粘蛋白水平与子宫内膜癌侵袭性增加之间的关系[3]。Poncelet等人证实E-钙粘蛋白在EMT病灶中的表达降低，因此假定E-钙粘蛋白表达的丧失构成了EMT发病机制中的关键机制[4]。……