姚雅俪 邓曼丹 李毅

·论著·

NF-κB和HBD-2的表达情况与宫腔粘连的相关性分析

姚雅俪 邓曼丹 李毅

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和β-防御素2(HBD-2)表达与宫腔粘连的关系。方法 选取治疗的51例宫腔粘连患者的子宫内膜作为观察组，同时选取42例正常内膜组织作为对照组，采用免疫组织化学检测2组NF-κB和HBD-2表达水平，RT-PCR检测NF-κB mRNA和HBD-2 mRNA表达。结果 NF-κB在观察组中的高表达比例为80.39%明显高于对照组的11.90%，差异有统计学意义(P<0.05)；HBD-2在观察组中的高表达比例为94.12%，明显高于对照组的16.67%，差异有统计学意义(P<0.05)；不同程度宫腔粘连患者NF-κB和HBD-2高表达差异无统计学意义(P>0.05)；观察组NF-κBmRNA与HBD-2mRNA相对表达量分别为(9.56±2.27)和(9.60±2.31)，明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB和HBD-2在宫腔粘连内膜组织中呈高表达，两者可能与宫腔粘连的发生发展有关。

宫腔粘连；NF-κB；HBD-2；内膜组织

妇产科各种手术均可以导致子宫内膜的损伤，进而促进宫腔粘连的发生，相关研究表明人工流产术后、引产以及诊断性刮宫术后的宫腔粘连的发生率分别达1.5%、1.6%、1.9%[1,2]，且由于各种妇产科宫腔操作手术量的增加，宫腔粘连的发生率呈现明显上升的趋势[3]。研究表明，纤维细胞释放的纤维蛋白原以及纤维蛋白溶解酶原在调控子宫内膜局部细胞外基质中具有重要的作用，调节平衡的丧失可以导致细胞外基质的过度堆积，子宫内膜逐步被纤维结缔组织取代，最终促进了宫腔粘连的发生[4,5]。核因子NF-κB(nuclear factor κB，NF-κB)和防御素2(βdefensin 2，HBD-2)可以通过激活成纤维细胞膜上的生长因子转化受体，促进组织型金属蛋白酶抑制因子的合成和释放，导致细胞外基质代谢紊乱和沉积不良，促进宫腔粘连的发生。本次研究重在通过免疫组化分析NF-κB和HBD-2蛋白水平以及RT-PCR技术检测mRNA的表达，进而评估二者在宫腔粘连发生发展中的作用，从而为宫腔粘连的生物学治疗提供新的选择。……