刘徽

休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。

一、病因和分类

休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。

1.按病因分類

（1）失血性休克 各种原因引起大量失血所致的休克。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。

（2）创伤性休克 严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。这种休克的发生与疼痛和失血有关。

（3）烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。

（4）感染性休克 严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。

（5）心源性休克 心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。

（6）过敏性休克 某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

（7）神经性休克 神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。

2.按血液动力学特点分类

（1）低动力型休克 其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。

（2）高动力型休克 其特点是心脏排血量高，外周血管阻力低，故又称高排低阻型休克。部分感染性休克属于此类，主要是扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用。

二、发生机理

休克的原因很多，其发生机理也不尽相同，但休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，微循环血液灌流量不足是各型休克发生、发展的共同发病环节，是产生休克的决定性因素。而实现有效灌流的基础是需要足够的血容量、正常血管舒缩功能和正常心泵功能。各种病因一般通过这三种环节影响组织有效灌流量：①血液总量减少：大量失血或失液可引起全血容量或血浆容量降低，从而使有效循环血量减少，心输出量下降，血压降低，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，微循环血液灌流不足。这是失血性休克，烧伤性休克等低血容量性休克发生的主要机理。②心泵功能障碍：心功能不全时由于心肌收缩障碍，心输出量急剧下降，有效循环血量减少，致使微循环灌流压降低。这是心源性休克发生的主要机理。③血管容量增大：主要是腹腔脏器和皮肤的小血管扩张所致的血管容量增大。过敏性休克时由于组胺、缓激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加。感染性休克中的高动力型休克，是由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经性休克是由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力降低，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液淤滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

按微循环的改变，将休克的发生大致分为三个时期。

1.缺血性缺氧期

正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌在局部产生的舒血管物质的反馈调节下有节律地收缩与舒张，以保证毛细血管交替性开放。在病理情况下，各种原因引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，即刺激a-受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β—受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。在这一时期，由于交感—肾上腺髓质系统的兴奋，增强了心收缩力，增加了外周阻力，减轻了血压下降的程度。同时，由于微血管的自我调节，使心、脑等主要器官的灌流量稳定在一定水平。因此，该期为休克的可逆期，应尽早消除休克的动因，控制病变发展的条件，及时补充血容量，恢复循环血量，防止休克进一步发展。

2.淤血性缺氧期

主要是长期缺血和缺氧引起局部血管扩张，组织氧分压降低、二氧化碳和乳酸堆积，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血液不再局限于通过直捷通路，而是经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，内脏微循环灌而少流。另外，血液流变学改变，主要表现血细胞压积容量升高、红细胞变形能力降低和聚集、白细胞附壁、血小板黏附和聚集，引起毛细血管的后阻力大于前阻力，组织灌而少流，灌大于流，血液淤滞。该期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，有效循环血量减少，心输出量和血压进行性下降。交感—肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。心脑血管失去自身调节，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。因此，该期也称为可逆行失代偿期。

3.休克的难治期

当休克进一步发展，血液浓缩，血细胞压积容量和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越重，容易发生弥漫性血管内凝血（DIC），使重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭。休克一旦并发DIC，病情将急剧恶化，给临床治疗带来很大困难，通常称该期为"不可逆性"休克或难治性休克。

三、临床表现

1.休克早期。病畜烦躁不安，皮肤湿冷，可视黏膜苍白，心率加快，脉搏细速，尿量减少，但血压无变化，有时还略有升高。

2.休克中期。精神沉郁或昏迷，皮温下降，可视黏膜发绀，心跳加快但很弱，脉搏细而频，大静脉萎陷，血压下降，少尿或无尿。

3.休克晚期。病畜昏迷，呼吸不规则，脉搏快而弱或不能触及，血压进一步下降至零，全身皮肤有出血点或出血斑，无尿等。