李传勇 沈超 周云 孙蓬

相关研究报道, 肾动脉狭窄(renal artery stenosis, RAS)是引起高血压、肾功能不全等疾病的重要原因之一［1］, 而动脉粥样硬化性改变、多发性大动脉炎、肌纤维发育不良等是导致肾动脉狭窄的常见原因, 其中, 动脉粥样硬化性改变最常见, 约占90%。本文2010年10月～2014年3月对28例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者行肾动脉腔内支架治疗, 近期效果理想, 并进行随访观察, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入组28例患者均为2010年10月～2014年3月收治的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者, 其中男23例,女5例；年龄65～89岁, 平均年龄72岁。28例患者均有高血压病史, 病程3～34年。合并糖尿病病史15例, 心脑血管病史12例, 慢性肾功能不全病史13例。术前平均血压(153±19)/(96±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 术前血清肌酐(150±76)μmol/L。所有患者术前均行CT血管造影(CTA)检查证实存在一侧或双侧的肾动脉狭窄。所以患者参照Olin［2］的诊断标准, 至少一侧肾动脉狭窄≥70%伴有高血压和(或)轻到中度肾功能损害(血清肌酐130～350 μmol/L)患者。排除心脑或其他疾病不能耐受手术者、造影剂过敏者、患肾中度以上萎缩(肾纵向直径＜7.5 cm)及肾实质病变、已进行血液透析治疗及有明显的蛋白尿(3.0 g/24 h)患者。

1.2 治疗方法 28例患者均局部麻醉下行肾动脉腔内支架治疗, 其中2例肱动脉切开入路, 其余经股动脉穿刺入路。术前3 d口服肠溶阿司匹林100 mg/d。局部麻醉后, 左肱动脉或股动脉入路后先行腹主动脉造影, 评估患侧肾动脉狭窄程度及与腹主动脉夹角大小, 再选择性肾动脉造影, 于患肾动脉开口处放置Guiding导引导管, 在路图(Roadmap)引导下应用超滑导丝通过病变段, 交换0.014-inch微导丝, 再次造影,准确测量病变处狭窄程度及长度, 并证实真腔内操作, 选择合适球囊扩张式支架置入, 支架长度应尽可能与狭窄段相符,肾动脉开口处狭窄者, 支架近端应突入主动脉腔1～2 mm。对患肾动脉开口与腹主动脉夹角较小者及患肾开口重度狭窄及闭塞者, 可视具体情况对导管再塑形, 术中反复尝试,多能通过；对于支架无法跟进者, 可将0.014-inch微导丝选择性盘曲于肾动脉次级分支内, 增加导丝的支撑力或更换0.018-inch微导丝, 操作时动脉轻柔, 每次跟进距离不宜过长, 适时造影, 防止导丝穿透血管损伤肾实质, 甚至是出现严重并发症。在支架释放之前, 再次造影, 确定支架位置是否适当, 此时, 要保证导引导丝能有效支撑支架释放系统,同时, 注意Guiding导引导管开口位置, 撤出支架尾端, 同时又能有效支撑支架, 防止支架脱入腹主动脉过长。围手术期内监测血压变化, 视血压变化情况减少术前降压药物口服剂量和(或)种类, 或停服, 术后长期服用肠溶阿司匹林100 mg/d。

1.3 观察指标及评定标准 门诊随访血压及肾功能指标变化, 并进行疗效判定［3］。血压评估标准：治愈：停用所有降压药, 多次测量血压＜140/90 mm Hg；改善：服用降压药物种类及剂量与术前相同, 但收缩压和(或)舒张压较术前下降≥20 mm Hg, 或降压药物种类和(或)剂量较术前减少；无效：达不到上述两项标准。肾功能评估标准：改善：血清肌酐水平较术前降低≥20%；稳定：血清肌酐水平较术前基础值变化＜20%；恶化：血清肌酐水平较术前升高≥20%。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行分析处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 术前术后疗效比较采用配对t检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 手术结果 28例患者行血管腔内治疗均获成功, 其中2例为同时行双侧肾动脉支架置入。围手术期无死亡、心脑血管意外等严重并发症发生, 3例术后出现股动脉穿刺处血肿, 直径约2 cm, 延长压迫等观察处理, 后期均消散吸收, 无假性动脉瘤形成等其他并发症发生。

2.2 随访结果 随访时间1～29个月, 平均随访18个月,28例患者中24例获得随访, 血压：治愈8例, 改善12例,无效4例；肾功能：改善7例, 稳定15例, 恶化2例。随访期间经彩色多普勒超声检查证实肾动脉再狭窄3例, 发生再狭窄时间3～20个月, 随访患者中无死亡病例。随访患者血压情况：术后3 d、3个月、9个月患者收缩压、舒张压均低于术前, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)；术后18个月患者收缩压、舒张压与术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。随访患者肾功能情况：术后3 d、3个月患者血清肌酐与术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；术后9、18个月患者血清肌酐均低于术前, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 患者手术前后血压及肾功能变化情况比较( ±s)

表1 患者手术前后血压及肾功能变化情况比较( ±s)

注：与术前比较, aP＜0.05, bP＞0.05

观察时间 例数 收缩压(mm Hg) 舒张压(mm Hg) 血清肌酐(μmol/L)术前 28 153±19 96±13 150±76术后3 d 28 123±15a 68±11a 151±78b术后3个月 25 131±12a 70±10a 143±65b术后9个月 24 141±15a 86±9a 111±31a术后18个月 24 149±20b 90±13b 114±31a

3 讨论

随着目前临床检查技术的提高, 相关研究表明［1,4］, 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致肾功能衰竭的主要原因之一, 也是高血压病的重要原因之一。随着人们饮食结构的变化及人口老龄化的进展, 肾动脉粥样硬化性疾病的发病率逐年升高,其所致高血压往往是药物难以控制或控制不佳的。肾动脉狭窄引起肾脏的血流量减少, 可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高；同时, 进行性的肾动脉狭窄, 导致肾实质供血不足, 引起肾实质破坏及肾功能降低, 最终导致肾功能衰竭, 二者之间相互作用, 恶性循环。因此, 采取有效的治疗方式, 使狭窄或闭塞的肾动脉再通, 尤其是早期发现, 及早治疗干预, 对患者的预后具有重要意义。

目前, 治疗肾动脉狭窄的方法主要有药物治疗、血管腔内治疗和外科开放血管移植术, 其中肾动脉腔内支架置入术已经成为治疗肾动脉粥样硬化性狭窄的主要手段之一。但是,肾动脉狭窄的血管腔内治疗, 是否如相关报道一致, 具有良好的临床效果, 目前仍然存在较大争议, 主要是基于以往前瞻性随机对照研究的结果, 不能证实肾动脉粥样硬化性狭窄行腔内治疗较药物治疗更有优势［5］, 但最近的文献报道［6］,肾动脉狭窄的大部分患者, 支架置入后能够降低血压, 改善肾功能或减缓肾功能的恶化；狭窄或闭塞的肾动脉, 经血管腔内治疗后, 可立即恢复肾脏血流灌注, 有利于血压的稳定和长期控制［7］。经作者诊治的28例患者中, 随访结果也显示血压和肾功能多数有所改善, 但确实存在术后效果不佳甚至是病情恶化的病例, 在后期的随访分析中, 考虑可能这部分患者肾功能在术前已经濒临临界值, 同时, 造影剂对肾功能的损害个体差异较大, 如患者的肾功能已在临界值, 同时对造影剂又特别敏感, 术后则很容易出现肾功能恶化的现象。总体来看, 与国内大多数血管外科诊疗中心的研究报道结果相似［8,9］。

大多接受治疗的患者已存在肾功能不全或处于临界状态, 造影剂本身亦是影响肾功能的重要原因, 术中造影剂的使用有加重肾损害的可能, 早期的一些相关研究表明［10,11］,通过使用利尿剂增加尿量, 加速造影剂排泄, 不仅不能减少造影剂肾病的发生, 反而可能加重肾损害。目前公认的预防造影剂肾病的方法是水化治疗, 通过水化的利尿作用加速造影剂的排泄, 从而尽可能的减少对肾功能不必要的损害, 肾动脉粥样硬化性狭窄患者, 多数存在心脑血管等基础病史,尤其是合并心功能不全的患者, 围手术期的水化治疗, 也存在着导致急性心功能衰竭的危险, 故围手术期补液量, 需个体化, 从入院宣教开始, 叮嘱患者增加饮水量, 围手术期适当补液、碱化尿液治疗等, 也是对手术效果的有效补充。对于术后部分患者血压控制不佳的原因, 考虑可能是原发性高血压病后期导致肾动脉狭窄, 而并非是肾动脉狭窄导致的血压升高, 故此类患者虽经血管腔内治疗解除了肾动脉狭窄,但对于原发性高血压并无明显影响。就目前的临床检查手段来说, 很难分清两者的因果关系, 在后期的研究中, 期望能有所突破, 通过某些方法, 尽量排除此类患者。目前的研究结果, 是否与此类因素存在有关, 也是后期需要关注的焦点。

综上所述, 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄血管腔内支架治疗安全性高, 创伤小, 是目前临床上治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的主要术式, 就目前随访结果而言, 如能严格把握手术适应证, 可有效降低血压, 改善或维持肾功能水平。

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