杨贤 关巍 冯喜英



·综 述·

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与红细胞增生的研究进展

杨贤1关巍2冯喜英2

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS )间歇性低氧发生时氧浓度在低于基线和基线水平以上之间交替变化，相比于慢性持续低氧，反复发作性低氧和再氧合可触发与间歇性低氧相关的独特的病理生理学变化。

低氧的类型

低氧可分为急性低氧和慢性低氧，慢性低氧又分为慢性间歇性低氧和慢性持续性低氧[1]。低氧持续时间可以是急性(数秒至数分钟)，也可以是慢性(数小时至数天)，在分子水平，急性低氧可诱导机体修改现有蛋白质发生急速而短暂的反应，慢性低氧则通过改变机体mRNA和蛋白表达水平使之发生缓慢而持久的变化以适应低氧。Köhler D[2]提示不考虑血氧含量就评价低氧危害可能会被误导，机体内可存在多条代偿通路避免组织缺氧，急性低氧时机体可在数分钟内通过改变2-3-DGP活动调节氧合曲线适应低氧，这样就无重要器官系统氧摄入降低，持续低氧2-3天柠檬酸循环和呼吸链变化会引起耐低氧同工酶表达以适应低氧，而长期慢性持续性低氧可以通过红细胞增生来代偿。

低氧与红细胞增生

在哺乳类动物生长过程中，红细胞生成的位置共发生两次变化，在老鼠胚胎第8天和第11天卵黄囊为红细胞生成主要位置，在胚胎第11天后，肝脏成为主要的红细胞生成器官，出生后骨髓开始生成红细胞，在成年鼠脾脏也能产生红细胞。……