王旭方，陈 燕，陶 兴，江 燕，刘利华

·误诊研究：心血管疾病·

腹膜透析不充分致血性心包积液一例剖析

王旭方，陈 燕，陶 兴，江 燕，刘利华

目的 探讨腹膜透析并血性心包积液的临床表现及诊治要点。方法 回顾性分析我院收治的腹膜透析并血性心包积液1例的临床资料。结果 本例因发现血肌酐升高1年，胸闷2 d入院。曾诊断为终末期肾病，予持续不卧床腹膜透析。有甲状腺功能亢进病史1年。测血压偏低，结合实验室检查，诊断为心功能不全并低蛋白血症，予对症治疗后症状未见好转。摄X线胸片及心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示：大量心包积液。行心包积液脱落细胞学检查、肿瘤标志物、抗酸杆菌涂片及腺苷脱氨酶等均未见明显异常，综合分析患者病情，考虑血性心包积液系透析不全所致，予心包穿刺抽液、无肝素血液透析联合腹膜透析，并予抗感染、营养支持、调节钙磷代谢、纠正贫血等治疗后病情好转出院。后定期复查心脏彩超，可见心包积液逐渐减少。结论 临床接诊胸闷、端坐呼吸的透析患者时，需考虑透析不充分所致心包积液的可能，尽快完善相关检查是避免或减少误诊的重要措施。

腹膜透析，持续不卧床；心包积液；肾病；误诊；心功能不全

透析患者常因容量负荷等原因合并心功能不全等心血管并发症，部分患者可出现少量心包积液，透析并大量血性心包积液者临床少见，病情重，甚至可出现心脏压塞，需尽早明确诊断并积极治疗。近期我院收治腹膜透析并大量血性心包积液1例，经积极治疗后病情好转，现结合相关文献分析如下。

1 病例资料

男，26岁。因发现血肌酐升高1年，胸闷2 d入院。1年前无明显诱因出现腰酸乏力，测血压190/92 mmHg，经尿常规、肾功能及超声检查诊断为终末期肾病，予降压、利尿、纠正贫血等治疗，症状减轻。10个月前查血肌酐1301.5 μmol/L，尿素37.11 mmol/L；血钾6.54 mmol/L，予急诊血液透析。血液透析3次后行腹膜透析置管术，术后2周开始腹膜透析，治疗方案为持续不卧床腹膜透析(CAPD)8 L/d(低钙1.5%×4)，后因透析不充分调整治疗方案为CAPD 10 L/d(1.5%，低钙2.5%，1.5%，1.5%，2.5%)。2 d前无明显诱因出现胸闷，夜间端坐呼吸，左侧肩背疼痛，伴头晕、乏力、烦躁，休息不能缓解，为进一步诊治就诊我科。此次发病后透析出超约400～500 ml/d，尿量100 ml/d。有甲状腺功能亢进(甲亢)病史1年，予甲巯咪唑20 mg/d治疗。

查体：体温36.1℃，血压94/43 mmHg。慢性病容，体形消瘦，半卧位，口唇无发绀，颈静脉略充盈；左肺呼吸音低，双肺未闻及干湿性啰音；心界扩大，心率88/min，律齐，心音遥远；腹软，肝肋下2 cm可触及，质中，全腹无压痛及反跳痛，腹膜透析置管隧道口无红肿及分泌物，双下肢无水肿。查血白细胞15.99×109/L，中性粒细胞0.86，血红蛋白79 g/L，血小板316×109/L；尿素26.3 mmol/L，肌酐1626.7 μmol/L；白蛋白29.2 g/L；血钾4.24 mmol/L，钠132.8 mmol/L，氯91.3 mmol/L，钙2.05 mmol/L，二氧化碳25.9 mmol/L；凝血酶原时间(PT)19.0 s，国际标准化比值(INR)1.62，活化部分凝血活酶时间(APTT)44.5 s，纤维蛋白原(Fib)5.84 g/L；D-二聚体1.35 mg/L；B型钠尿肽122 pg/ml；三碘甲状腺原氨酸(TT3)0.924 nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.618 pmol/L，游离甲状腺素(FT4)7.482 pmol/L，促甲状腺素(TSH)1.42 mU/L，抗甲状腺球蛋白抗体278.12 U/ml，抗甲状腺微粒体抗体>1000 U/ml；甲状旁腺激素922.9 pg/ml；心肌酶谱、肌钙蛋白I、自身抗体谱及肿瘤标志物均正常。初步诊断为心功能不全、低蛋白血症，且患者血压偏低，暂停使用降压药，予白蛋白静脉滴注等治疗后血压上升至132/62 mmHg。因症状未见明显好转，遂行腹膜透析排出液常规检查(李凡他试验、白细胞计数及红细胞测定)未见异常。心电图示：窦性心律，Ⅰ、avL导联T波低平，Ⅱ、avF、V4～6导联T波倒置。摄腹部X线平片未见异常；胸部X线平片示：大量心包积液。心脏彩色多普勒超声(彩超)示：大量心包积液，心包腔内无回声，左室侧后壁最宽约47 mm。在B超定位下行心包穿刺抽液术，引流出暗红色血性液体2495 ml。心包穿刺液常规检查示：浑浊红色液体，李凡他试验(-)，白细胞计数79/ul，中性粒细胞30%，红细胞(++++)；总蛋白45 g/L，乳酸脱氢酶154.50 U/L，糖5.01 mmol/L，氯99.50 mmol/L，白蛋白27.10 g/L；铁蛋白>1500 ng/ml，癌抗原125>1000 U/ml；腺苷脱氨酶、γ-干扰素正常；脱落细胞检查可见大量红细胞，少量间皮细胞及淋巴细胞；多次行心包积液细菌、真菌、抗酸杆菌涂片及培养均阴性。腹膜透析充分性评估：透析肌酐清除率每周32.45 L，尿素清除指数(Kt/V)1.434。综合分析患者病情，考虑血性心包积液系透析不充分所致，遂行无肝素血液透析联合腹膜透析，并予抗感染、营养支持、调节钙磷代谢、纠正贫血等治疗，2个月后复查心脏彩超示：大量心包积液(最宽处38 mm)，患者及家属要求出院。出院后继续行无肝素血液透析联合腹膜透析，同时予控制血压、纠正贫血、调节钙磷代谢等治疗，定期复查心脏彩超，可见心包积液逐渐减少。2年后复查心脏彩超示：少量心包积液。

2 讨论

2.1 病因 血性心包积液临床较少见，病因复杂，除心脏器质性病变外，常继发于肿瘤、感染及自身免疫性疾病等。有研究报道血性心包积液发病原因中肿瘤约占48.23%，结核占31.76%，病毒性心肌炎及尿毒症各占1.17%，原因不明者占17.65%[1]。除上述病因外，心肌梗死后、系统性红斑狼疮及药物中毒亦可出现血性心包积液[2]。心脏手术及操作，如射频消融术、起搏器置入术和心脏介入手术也可出现心包积液，甚至导致心脏压塞[3]。此外，某些少见病，如结节病、肺淋巴管平滑肌瘤、特发性高嗜酸粒细胞综合征、朗格罕组织细胞增生症等亦可合并血性心包积液，临床易误诊[4]。有文献报道肿瘤性心包积液预后差，其他病因尤其是医源性心包积液预后相对较好[5]。

2.2 诊断及鉴别诊断 心包积液常见临床表现有胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重者出现心脏压塞，查体可见动脉压下降、静脉压升高、奇脉、颈静脉怒张等，听诊心音遥远，可闻及心包摩擦音[6]。诊断主要依赖心脏彩超，其不仅是诊断心包积液的首选方法，同时有助于判断心包积液的性质，且血性心包积液在心包液性暗区内可探及细光点状回声[7]。胸部X线及CT等检查对原发病的诊断有重要意义。脱落细胞检查及癌胚抗原等肿瘤标志物检验有助于肿瘤性病变的鉴别诊断，而抗酸杆菌涂片、腺苷脱氨酶及γ-干扰素等结果升高有助于结核的诊断[8]。对于疑诊结缔组织病者可完善自身抗体检查，尿毒症者则需完善肾功能检查。本例为青年男性，既往有终末期肾病腹膜透析史，此次起病出现胸闷、呼吸困难，查体可见动脉压下降，心音遥远，心脏彩超明确诊断为心包积液。患者无肿瘤病史，胸部CT未见占位性病变，多次查脱落细胞未见肿瘤细胞，癌胚抗原等指标均在正常范围内，不符合肿瘤性心包积液的表现；患者无午后低热、盗汗等结核中毒症状，腺苷脱氨酶及γ-干扰素正常，抗酸杆菌涂片阴性，不符合结核性心包积液的表现；此外，患者自身抗体谱、细菌及真菌培养均未见异常，排除自身免疫性及其他感染性病因，加之患者透析不充分，考虑为终末期肾病性心包积液。

2.3 治疗 有研究认为，透析患者发生血性心包积液可能与透析不充分、毒素蓄积、营养不良、甲状旁腺激素水平升高及凝血功能异常等因素有关，针对上述原因采取相应治疗措施可取得良好疗效，具体方法包括心包穿刺抽液、充分透析、改善贫血及营养不良状态、改善继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)及减少透析肝素用量等[9-11]。本例起病时表现为心脏压塞，行心包穿刺抽液术后症状稍缓解，考虑患者透析不充分，予无肝素血液透析联合腹膜透析，同时予白蛋白营养支持、铁剂及促红细胞生成素纠正贫血、甲状旁腺冲击治疗纠正继发性甲旁亢等，治疗后心包积液渐减少。

2.4 误诊原因分析及防范措施 透析患者临床易合并心功能不全、肺部感染等并发症，合并心包积液时多为少量，且临床表现无特异性，而大量心包积液罕见，临床对其认识不足致误诊。本例起病时表现为胸闷、夜间端坐呼吸，除低血压外，临床表现与心功能不全相似，加之患者长期口服降压药，未规律监测血压，且透析过程中丢失白蛋白，易合并低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，因此，接诊医生考虑低血压与口服降压药及低蛋白血症有关。停用降压药并予白蛋白静滴后血压迅速回升，支持接诊医生的判断，故未考虑心包压塞的可能，造成误诊。

提示临床遇及腹膜透析患者，尤其是透析不充分者，若表现为胸闷、端坐呼吸时不能仅考虑心功能不全，要想到心包积液的可能，及时监测血压，详细观察心脏体征，及时完善相关检查，尽早明确诊断并治疗，避免或减少误诊误治。

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B

1002-3429(2017)06-0007-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.003

2017-03-29 修回时间：2017-05-02)