兰 晶，潘敬芳

(宜昌市中心人民医院/三峡大学第一临床医学院神经内科，宜昌湖北 443000)

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR的影响*

兰 晶，潘敬芳

(宜昌市中心人民医院/三峡大学第一临床医学院神经内科，宜昌湖北 443000)

目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 通过线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型。评估姜黄素对大鼠脑梗死范围、脑含水量、神经症状、脑组织病理形态，以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化性半胱胺酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleavage-Caspase-3)的表达影响。结果 姜黄素对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其可以减轻大鼠神经症状和脑组织病理形态的改变，以及脑梗死面积和脑含水量。此外，姜黄素还可以减轻MDA、Bax、Cleavage-Caspase-3、促炎症细胞因子IL-6、MCP-1和TNF-α的表达，增加PI3K、p-AKT、mTOR、Bcl-2、Caspase-3、CAT、GPX与SOD表达。结论 姜黄素预处理对脑缺血再灌注有明显保护作用，该作用可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路激活而抑制炎症,凋亡和氧化应激相关。

姜黄素；脑缺血；再灌注损伤；炎症；凋亡；氧化应激；PI3K/AKT/mTOR

脑缺血再灌注损伤是脑血供中断后，重新恢复大脑血供导致脑损伤反而加重的临床危象,是人类致死和致残的重要原因，仅次于心脏疾病和癌症。因此，减轻脑缺血再灌注损伤具有重要的临床现实意义。其发病机制复杂，具体机制尚不清楚[1-3]。目前……