任朝臣 综述,杨 垒 审校

(遵义医学院附属医院泌尿内科，贵州遵义 563000)

CD4+CD25+FoxP3调节性T细胞在肾病综合征中扮演的角色

任朝臣 综述,杨 垒△审校

(遵义医学院附属医院泌尿内科，贵州遵义 563000)

肾病综合征；CD4+CD25+FoxP3调节性T细胞；免疫机制

肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一种常见肾病，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿为临床特征。目前认为，免疫紊乱是NS发病机制的核心，但其具体发病机制至今仍未能阐明。近年来，关于NS发病机制的探索越来越多。CD4+CD25+FoxP3调节性T细胞(Treg)在免疫调节中的作用被大多学者所认识，尤其是在免疫耐受方面，其功能异常与许多疾病的发生、治疗效果等相关，其中就包括NS。

1 NS发病机制中的免疫机制

早在1974年就有人发现，麻疹病毒感染使微小病变型肾病的病情得到了缓解，故从此提出了免疫紊乱在NS发病机制及治疗等方面的可能关系。随后，关于细胞免疫，特别是T细胞亚群失衡与NS发病及治疗的研究逐渐增多。

与健康人相比，NS患者外周血中，Th17的数量明显增加，而Treg的数量则明显减少[1]。Th17细胞相关的细胞因子(如IL-17、IL-23)、转录因子(RORγt)水平增加，而Treg细胞相关的细胞因子(如TGF-β1、IL-10)、转录因子(Foxp3)的水平则明显减少，同时，Th17细胞/Treg比值也升高，这提示Th17细胞与Treg之间的失衡在NS的发病机制中发挥作用[2]。在激素抵抗型NS(SRNS)中，Th1细胞与正常对照组相似，Th2比激素敏感型(SSNS)及正常对照组均高，且激素抵抗型Th1/Treg比激素敏感型及正常对照组均高；而Th1/Th2在SSNS、SRNS、正常对照组则相似，SSNS治疗缓解后IL-10、TGF-β含量增加，而Th1、Th2减少[3]。这揭示了Th1、Th2细胞与Treg细胞之间的紊乱也参与了NS的发病。……