孟琳琳

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多种病因引起的以胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病，具有起病急、病情重、并发症多、病死率高等特点。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）约占AP的5%～10%，虽然目前的“综合治疗体系方案”不断完善，但其病死率仍高达36%～50%［1］。近年来多项研究发现中西医结合治疗AP具有一定的优势。本文采用生长抑素联合大黄、芒硝治疗SAP，取得了满意的临床效果，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2015年6月至2016年12月在本院住院治疗的47例SAP患者，诊断符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（2013.上海）》。按照入院时间先后顺序，随机分为观察组24例，其中男15例，女9例，平均年龄（44.91±9.68）岁；对照组23例，其中男16例，女7例，平均年龄（46.47±8.47）岁。两组病例在性别、年龄、病情严重程度等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。排除标准：年龄＜18岁或＞75岁；妊娠、哺乳期妇女；发病时间＞3d；外院已用过类似药物者；合并严重心、肺、肾等系统原发病者。

1.2 治疗方法 两组患者均给予禁食、持续胃肠减压、解痉止痛、营养支持、应用抗生素防治感染、质子泵抑制剂抑酸、维持水及电解质平衡等常规内科综合治疗，对照组在常规治疗基础上给予生长抑素4mg加入0.9%氯化钠注射液48ml，静脉泵入4ml/h，24h维持治疗；观察组给予生长抑素联合生大黄粉泡水灌注、芒硝外敷治疗。方法：生大黄粉10g加温开水50ml制成浸液，过滤残渣后通过空肠管注入，3次/d，至出现腹泻后减少频次，疗程7d；芒硝1000g装入纱布袋中，外敷于患者腹部，予腹带加以固定防止滑落，当芒硝吸水成块状物后更换，2次/d，疗程7d。

1.3 观察指标 治疗期间，密切观察患者临床症状和体征，如发热、腹痛、腹胀、排便、肛门排气等，每天检测血常规、电解质、血清淀粉酶等指标。比较两组治疗前后白细胞计数（White blood cell，WBC）、血清钙离子（Serum calcium，Ca2+）、血清淀粉酶（Serum amylase，AMS）变化情况，以及首次排便时间，腹胀、腹痛缓解时间。疗程结束统计总有效率。

1.4 疗效判断 根据临床症状及体征、实验室指标改善情况，参考《中药新药临床研究指导原则》标准进行综合评定，分为显效、有效和无效。显效：临床症状和体征消失，实验室指标恢复正常；有效：临床症状和体征明显减轻，实验室指标明显改善；无效：临床症状和体征无减轻，实验室指标无好转，或病例在治疗过程中自动出院、中转手术或死亡。显效与有效合计称为有效，并依此计算总有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件。计量资料以（）表示，两样本均数比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床症状及体征缓解时间比较 见表1。

表1 两组首次排便时间，腹胀、腹痛缓解时间比较［d，

表1 两组首次排便时间，腹胀、腹痛缓解时间比较［d，

注：与对照组比较，*P＜0.01

?

2.2 两组实验室观察指标比较 见表2。

表2 两组治疗前后实验室观察指标变化情况

表2 两组治疗前后实验室观察指标变化情况

注：与对照组同时间比较，*P＜0.05

?

2.3 两组有效率比较 观察组有1例因病情进展中转手术治疗，对照组有1例自动出院，2例中转手术治疗，以上病例均判定无效。两组有效率比较，观察组为83.3%（20/24），对照组为52.2%（12/23），观察组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

SAP是临床常见的消化系统疾病，其发病机制复杂，至今尚未完全阐明，目前公认的学术观点主要有“胰酶自身消化学说”、“钙超载学说”、“胰腺自身消化学说”等。现多数学者认为AP过程中，胰酶的激活引起胰腺本身的炎症及缺血坏死是重要的病理生理过程，同时由于体液外渗，肠黏膜缺血，肠黏膜屏障功能障碍导致细菌和内毒素移位，这不仅导致坏死胰腺组织的感染，而且进一步促进炎症介质及毒素的释放引起全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征，造成”二次打击”［2］。有研究表明，AP死因主要是胰腺及胰周组织的继发感染及感染导致相关的器官衰竭，而感染源＞90%主要是肠源性的，肠道细菌移位可能是继发感染的主要原因［3］。

生长抑素具有抑制生长激素，抑制胰腺激素分泌和胰腺的外分泌，抑制胃泌素导致胃酸及胃蛋白酶减少，调节正常细胞和肿瘤细胞的分化增殖等生理作用。生长抑素减少胰液分泌的机制主要是降低血液中促胰液素和胆囊收缩素水平，减少胰液的分泌，同时可直接和胰腺细胞上的受体相结合，抑制胰腺腺泡和导管上皮的功能，封闭了其他促分泌激素和乙酰胆碱对胰腺的作用［4］。生长抑素可改善炎症胰腺的微循环障碍、保护胰腺细胞，在胰腺炎早期可减少胰腺组织损害程度，保护肠屏障功能，降低肠道菌群易位，减少腹腔感染、腹腔脓肿等严重并发症的发生，降低死亡率。此外，生长抑素还可以松弛Oddi括约肌，使胆汁、胰液顺利排出，减轻和阻断胰腺的自身消化［5］。研究发现，生长抑素还是一种强有力的网状内皮系用刺激剂，能有效降低内毒素血症，显著降低血清及胰腺组织内炎症因子的水平，从而阻断炎症因子链的启动，防止全身并发症的发生［6］。

中医认为AP的关键病机是湿热血瘀、腑气不通，治疗应清热泻火、通腑攻下。大黄为蓼科草本植物，其有效成分是蒽醌类化合物，对大肠杆菌、链球菌等均具有较强的抗菌作用，能抑制炎症因子的释放，松弛Oddis括约肌，增加肠蠕动，保护肠黏膜，防止细菌移位，同时大黄还有利胆、利胰、抗凝、抗血栓、抑制血小板聚集等作用。芒硝为含硫酸钠的天然矿物经精制而成的结晶体，具有软坚泻下、清热消肿之功效，外敷具有消炎止痛、预防感染、吸收腹腔积液、促进脓肿吸收，改善局部微循环，刺激肠蠕动、减轻肠麻痹，促进与恢复肠道功能等作用。正是基于上述认识，生长抑素联合大黄、芒硝治疗SAP具有协同作用，尤其在促进肠道功能恢复，抑制炎症反应等方面，可有效阻断SAP的多个病理环节。

［1］ 中华医学会消化病分会胰腺疾病学组．中国急性胰腺炎诊治指南(2013)．中华消化杂志,2013,33(4):217-222．

［2］ Ogawa M．Acute pancreatitis and cytokines:"secondattack" by septic complication leads to organ failure．Pancreas,1998,16(3):312-315．

［3］ 裘正军,刘俊,江弢,等．早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用．胰腺病学,2002,2(4):230-232．

［4］ Colao A, Faggiano A, Pivonello R． Somatostatin analogues:treatment of pituitary and neuroendocrine tumors． Prog Brain Res,2010, 182:281-294．

［5］ Xiping Z, Jie Z, Qin X, et al． Influence of baicalin and octreotide on NF-kappaB and p-selectin expression in liver and kidney of rats with severe acute pancreatitis．Inflammation,2009,32:1-11．

［6］ Woeste G, Wullstein C, Meyer S, et al． Octreotide attenuates impaired microcirculation in postischemic pancreatitis when administered before induction of ischemia．Transplantation,2008, 86: 961-967．