李明凤 蒋 娟

·综述·

玫瑰痤疮发病的免疫机制研究进展

李明凤 蒋 娟

与玫瑰痤疮发生发展有关的因素包括免疫反应、微生物的增多以及神经血管功能失调等。免疫学发病机制涉及固有免疫反应异常，包括皮损处LL-37、KLK5、TLR2表达的增多、炎性体的活化以及肥大细胞的参与等，适应性免疫机制也参与其致病过程，本文对玫瑰痤疮发病的免疫机制研究进展进行综述。

玫瑰痤疮； 免疫

玫瑰痤疮，又称酒渣鼻，是常见的面部炎症性皮肤病。国外报道发病率在0.09%～22%[1]，面中部一过性或持续性红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱以及鼻赘，可伴有不同程度的皮肤敏感性增高、干燥、脱屑、刺痛及烧灼感等。玫瑰痤疮有4种主要分型：红斑毛细血管扩张型，丘疹脓疱型，鼻赘型和眼型。本病确切的病因及发病机制尚未完全阐明，研究发现在内外界诱因作用下，机体可出现免疫反应调节异常及神经血管功能失调，从而诱发或加重玫瑰痤疮。本文主要阐述免疫机制在其致病过程中的作用。

1 固有免疫在玫瑰痤疮发病中的作用

1.1 LL-37 皮肤是人体重要的免疫器官，通过多种物理、生化、分子防御机制，对外界环境和病原体形成保护性生理屏障。抗微生物多肽(Antimicrobial peptides，AMPs)是固有免疫系统的重要成分。抗菌肽(Cathelicidin)是人类AMPs家族的成员，主要存在于角质形成细胞的板层体和中性粒细胞的颗粒中，在正常皮肤中表达极低，但皮肤受伤或感染后显著高表达。hCAP18是抗菌肽基因编码的初产物，被丝氨酸蛋白酶水解后，可释放出有抗菌活性的C端片段。……