孙 琰， 满玉红， 毛西京综述， 于挺敏审校

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化性脑梗死相关性研究进展

孙 琰， 满玉红， 毛西京综述， 于挺敏审校

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)是革兰氏阴性微需氧菌，多于青少年时期经粪-口或口-口途径感染，并长期存在于胃黏膜，导致机体长期慢性炎症反应。1994年，Mendall首次报道了HP感染与心脑血管疾病存在相关性，随后国内外多项研究证明HP感染可能参与脑梗死的发生发展过程[1，2]，认为HP感染与动脉粥样硬化性脑梗死存在相关性[3]。本文对HP影响脑梗死发病的可能机制进行综述。

1 HP的生理特点

HP根据表达毒素不同分为两型，表达细胞毒性相关蛋白A(Cag-A)和空泡毒素为Ⅰ型，具有高毒力性，Ⅱ型不表达蛋白、不产生毒素，毒性低，致病性弱。Cag-A抗原与内皮细胞抗原之间存在分子模拟现象，Cag-A抗体与内皮细胞抗原之间的交叉反应，是Cag-A阳性HP导致斑块不稳定的可能机制，而斑块脱落是导致脑梗死的病因之一。Cag-A阳性菌株在细胞内磷酸化，引起细胞内信号传导，导致细胞内肌蛋白聚合和细胞骨架之间重新排列，细胞死亡使Cag-A感染者神经系统功能缺损更严重[4]。

2 HP感染与动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性脑梗死

2.1 HP与内皮损伤及动脉粥样硬化的关系 内皮损伤为动脉粥样硬化发生的机制之一，内皮损伤后其屏障作用消失。损伤的内皮会引起单核细胞进入内皮下间隙，摄取脂质形成单核细胞源性泡沫细胞，同时激活动脉中膜的平滑肌细胞迁入内膜，增生形成纤维帽。……