季朝红，王智慧，秦智峰，张静

慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的研究现状

季朝红1，王智慧2，秦智峰1，张静1

心力衰竭（心衰）心脏能量代谢重构的过程主要包括能量底物利用的转变、线粒体代谢转变以及心肌信号因子调节能量代谢的转变等，通过相应靶向药物治疗，可改善心肌功能，延缓心衰的进展。本文就慢性心衰心肌能量代谢重构的机制及相关药物治疗进展作一综述。

心脏是机体耗能最大的器官，充足的能量供应是维持其自身需求与泵血功能的正常保证。心衰是心肌能量供应不足或代谢失衡所致的心脏结构和功能的改变。2004年Van Bilsen提出能量“代谢重构”的概念，即衰竭的心脏能量代谢途径发生改变，导致心肌结构和功能发生异常的现象[1]。

1 慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的机制

ATP是心肌组织唯一能够直接利用的能量形式，正常心肌利用的ATP有95%以上来自线粒体的氧化磷酸化，少部分来自糖酵解。线粒体ATP主要有游离脂肪酸和葡萄糖的氧化产生，研究显示心肌葡萄糖和游离脂肪酸代谢之间存在“交叉对话”，可在各种生理和病理条件下相互调节[2]。在心衰早期，心肌能量底物代谢基本保持正常；而在晚期或终末期，心肌脂肪酸氧化会明显下调，底物代谢从优先利用脂肪酸向利用葡萄糖转变，即向“胚胎型代谢模式”转变[3]。磷酸肌酸（PCr）作为线粒体能量转运的工具，PCr/ ATP比值的下降程度与心衰患者的症状及预后密切相关[4]。

1.1 心肌脂肪酸代谢的变化特点 心衰时，脂肪酸摄取的肉碱脂酰转移酶Ⅰ（CPT-1）及β氧化的中链乙酰辅酶A脱氢酶活性下调，导致脂肪酸氧化率降低。……