徐礼杰，李钟淑，方南洙

(延边大学农学院 动物科学系，延边 133002)



吡格列酮对MZT期小鼠胚胎发育阻滞的影响

徐礼杰，李钟淑，方南洙*

(延边大学农学院 动物科学系，延边 133002)

本研究旨在了解活性氧(Reactive oxygen species，ROS)、发育阻滞与抗氧化物吡格列酮(Pioglitazone，PIO)之间的关系。试验分3组：对照组、H2O2处理组和H2O2+PIO处理组。通过H2O2建立小鼠胚胎氧化损伤模型，添加抗氧化物质PIO对胚胎进行氧化修复， DCHFDA测定胚胎内部ROS水平，半定量PCR测定母型-合子型胚胎内部相关母性效应基因和合子型基因的表达。结果表明：(1)1-细胞和2-细胞胚胎H2O2处理组的ROS水平明显比对照组和H2O2+PIO处理组的高(P<0.05)；(2)H2O2处理组的2-细胞向4-细胞过渡率明显比对照组和H2O2+PIO处理组低(P<0.05)，但各处理组之间1-细胞向2-细胞过渡率差异不显著(P>0.05)；(3)H2O2处理组的母性效应基因Hsf1、Zfp3612、Zp3和合子型基因Eif1-α、Zscan4d和Muerv-L的表达明显比对照组和H2O2+PIO处理组低(P<0.05)。综上表明，氧化应激通过下调2-细胞胚胎母型效应基因和合子型基因表达，导致小鼠胚胎2-细胞发育阻滞，抗氧化物质吡格列酮可促进胚胎发育，有效克服胚胎体外2-细胞发育阻滞现象。

吡格列酮；氧化应激；发育阻滞；母性效应基因；合子型基因

小鼠胚胎早期发育期间，2-细胞胚胎形成标志着胚胎发育从母性效应基因向合子型基因过渡(Maternal to Zygotic transition, MZT)[1]，这是大部分多细胞动物的一个现象[2]。卵子发生时期，卵母细胞合成母性效应mRNA和蛋白质直至卵子形成，这些物质将执行早期胚胎生物合成，指导第一次减数分裂以及指定最初的细胞命运和模式[3]。受精后，卵母细胞启动母性mRNA降解，这个过程是在2-细胞末期完成的。随着母性效应mRNA降解，受精卵的合子型基因激活(Zygotic gene activation, ZGA)并进一步加快母性mRNA降解[3]。胚胎的发育调控实现从母性效应基因向合子型基因过渡，合子型转录物指导胚胎进一步发育。因此，ZGA是胚胎继续发育的基本条件。延伸启动因子1a(Elongation initiation factor 1a, Eif1-a)、热休克蛋白70.1(Heat-shock protein 70.1, Hsp70.1)、鼠内源逆转录病……