MicroRNA-199a/b-3p抑制三阴乳腺癌细胞增殖机制研究①
2016-12-13王子航王志成张嘉星范运达康劲松米旭光
王子航 王志成 张嘉星 范运达 康劲松 米旭光
(吉林大学临床医学院,长春130021)
MicroRNA-199a/b-3p抑制三阴乳腺癌细胞增殖机制研究①
王子航②王志成 张嘉星 范运达 康劲松③米旭光④
(吉林大学临床医学院,长春130021)
目的:探讨microRNA-199a/b-3p(miR199)抑制三阴乳腺癌细胞增殖存活的作用机制。方法:在三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231转染miR199,荧光定量检测miR199表达量;MTT法检测转染miR199对三阴乳腺癌细胞存活率的影响;细胞周期分析检测,转染miR199对在乳腺癌细胞细胞周期的影响。结果:超表达miR199后,三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231的增殖率分别下降(41.02±2.34)%和(28.42±6.70)%,细胞周期均被阻滞在G1期。结论:miR-199a/b-3p抑制三阴乳腺癌增殖,具有抗三阴乳腺癌增殖药物开发的潜质。
三阴乳腺癌;microRNA-199a/b-3p;增殖
自1991~2010年间,乳腺癌死亡率增长了32.89%,成为死亡率增长最快的癌症,其发病率位居大城市女性肿瘤的第一位[1]。近年来,我国乳腺癌发病率的增长速度已高出原高发国家1~2个百分点,且呈明显的年轻化趋势,每年有16.9万妇女患乳腺癌[2]。根据乳腺癌分子分型,三阴乳腺癌为雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(HER2)均为阴性表达的乳腺恶性肿瘤,约占所有乳腺癌病理类型的10%~17%[3],相对非三阴乳腺癌,三阴性乳腺癌无分子治疗靶点,内分泌治疗无效;恶性度高,应用化疗药物治疗则敏感率低、副作用大,且预后差,易复发和转移[4]。因此需找新的治疗靶点和手段是三阴乳腺癌研究中的热点,本研究拟通过外源转入microRNA-199a/b-3p对三阴性乳腺癌增殖进行抑制,以达到抗癌的目的。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 细胞培……
