王爱平，孙海波

（1辽宁中医药大学，辽宁大连116600；2辽宁中医药大学附属医院）

慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织中YKL-40及TLR4的表达变化及意义

王爱平1，2，孙海波1，2

（1辽宁中医药大学，辽宁大连116600；2辽宁中医药大学附属医院）

目的 观察几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）及Toll样受体4（TLR4）在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者窦口鼻道复合体黏膜组织中的表达变化，并探讨其临床意义。方法 留取46例慢性鼻-鼻窦炎伴息肉患者（伴息肉组）和41例不伴息肉患者（不伴息肉组）的窦口鼻道复合体黏膜标本，30例鼻中隔偏曲患者（对照组）的正常鼻黏膜组织标本。采用实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜组织中YKL-40、TLR4、核因子κB（NF-κB）、白细胞介素1β（IL-1β）、环氧化酶2（COX-2）mRNA表达，Pearson相关分析变量间的关系。结果 伴息肉组鼻黏膜组织中YKL-40、TLR4、NF-κB、IL-1β、COX-2 mRNA相对表达量均高于不伴息肉组、对照组（P均＜0.05）；Pearson相关分析显示，伴息肉组鼻黏膜组织中YKL-40 mRNA相对表达量与TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量呈正相关（r分别为0.416、0.364，P均＜0.05）。结论 慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织中YKL-40、TLR4、NF-κB呈高表达，YKL-40、TLR4可能协同作用参与激活NF-κB信号通路促进病情进展。

慢性鼻-鼻窦炎；鼻息肉；几丁质酶3样蛋白1；Toll样受体4；核因子κB信号通路

慢性鼻-鼻窦炎发病机制复杂，病程迁延反复［1］，包括伴鼻息肉和不伴鼻息肉两种亚型［2］。然而，这两种亚型的发生机制、治疗手段及预后等均存在差异［3］。研究表明，几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）与炎性疾病的发生关系密切［3，4］。Toll样受体4（TLR4）作为Ⅰ型跨膜糖蛋白受体，可与配体结合诱导核因子κB（NF-κB）信号通路异常活化而增强炎症反应［5］。本研究对YKL-40及TLR4在慢性鼻-鼻窦炎患者黏膜组织中表达变化进行分析，探讨其在伴鼻息肉患者发病中的意义。……