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异甘草素对PC12细胞缺氧前后LDH和SOD活性的影响

2016-11-25季玮李长栋荔志云孙建军付亚杰兰州军区兰州总医院神经外科甘肃兰州730050

中华神经外科疾病研究杂志 2016年2期
关键词:模型

季玮 李长栋 荔志云 孙建军 付亚杰(兰州军区兰州总医院神经外科,甘肃 兰州 730050)

异甘草素对PC12细胞缺氧前后LDH和SOD活性的影响

季玮 李长栋 荔志云*孙建军 付亚杰
(兰州军区兰州总医院神经外科,甘肃 兰州 730050)

目的观察异甘草素对缺氧诱导神经细胞损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用体外培养PC12细胞;建立细胞缺氧损伤模型。将细胞分为C(对照组)、H(模型组,即单纯缺氧组)、H1 (异甘草素低剂量组)、H2(异甘草素中剂量组)、H3(异甘草素高剂量组)。即H1、H2、H3加入对应浓度的异甘草素后与H一同放入缺氧环境中,培养时间结束后,再进行统一处理。光学显微镜观察PC12细胞形态;测定上清液中LDH、SOD的含量。结果PC12细胞在缺氧后乳酸脱氢酶(LDH)显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)明显减低,而经异甘草素(ISL)干预后,细胞上清液中LDH水平明显下降,SOD含量有所提高。结论缺氧对PC12细胞的增殖具有一定的抑制作用,使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加。异甘草素(ISL)能够逆转缺氧对PC12细胞的抑制作用,可能通过提高培养液中SOD活性,防止脂质过氧化,稳定细胞膜,降低LDH的释放,而起到细胞保护作用。

缺氧; PC12细胞; 异甘草素

缺氧(hypoxia)是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑的缺氧也是导致机体死亡的重要原因之一。脑缺氧的原因可能与氧自由基的产生、细胞内Ca2+超载、神经递质的毒性作用、相关酶类的变化、炎症反应、线粒体功能的异常、细胞凋亡等因素相关[1]。……

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