杜海林+涂富莲+薛斌+吴晓宇+黄烈

【摘要】目的 探讨急性心肌梗死后低体温同临床不良事件的相关性。方法 选取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作为研究对象，所有患者均依照当时指南的诊断标准确诊急性心肌梗死，并进行正规药物治疗或药物治加PCI（经皮冠状动脉介入治疗），从入院初监测患者基线体温及住院期间体温1次/6 h，依据最低体温将患者分为：低体温组、正常体温组。治疗结束后安排出院，出院后1～3个月门诊及电话随访患者病情，随访内容包括患者是否出现死亡、再入院等情况。结果 对患者随访两年后发现，低体温组同体温正常组比较，全因死亡、心因死亡、再入院率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 急性心肌梗死后患者出现低体温，可能为患者出院后不良事件的预测因子。

【关键词】低体温；急性心肌梗死；临床不良事件；相关性研究

【中图分类号】R542.22 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺氧或坏死所引起的心脏病。急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化的严重类型。在临床观察中，我们发现急性心肌梗死后体温异常现象并不少见，先前的研究发现，急性心肌梗死后行PCI的患者，发热组较体温正常组1年后MACE（心血管事件）发生率明显增高[1]。这为临床诊疗决策提供了依据。然而，在进一步临床观察中我们发现不仅是急性心肌梗死行PCI治疗后的患者，未行PCI治疗的患者同样存在体温异常的现象，部分表现为发热，部分表现为低体温[2-3]。有研究发现，低体温对心血管系统的影响表现为：激活交感神经，使儿茶酚胺释放增加，心率增加，心输出量增加，体温轻度降低就能引起房性及室性心律失常。由此我们设计此实验研究，探讨急性心肌梗死后低体温与患者临床不良事件发生的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作为研究对象。（1）入选条件：①有冠心病主要危险因素如（老年、吸烟、肥胖、糖尿病、高血脂、高血压）；②出现心绞痛症状及其相关症状（如晕厥、呼吸困难）；③入院15 min内完成至少两份心电图，至少2个相邻导联ST段抬高，肢体导联≥1 mm，胸前导联≥2 mm或ST段压低≥0.1 mv或T波倒置。且有动态变化。④肌钙蛋白T增高达正常参考值上限3倍以上。（2）排除标准：①恶性肿瘤；②严重肾功能不全；③病程中出现过心脏骤停等。

1.2 方法

所有患者根据当时指南进行抗血小板、抗凝、调脂及改善心室重构治疗。并根据发病时间及患方意愿选择直接PCI、择期PCI及补救性PCI治疗。手术患者及危重患者收入CCU病房监护治疗，病情平稳后转入普通病房进行后续治疗，达出院标准后准予出院。登记详细联系方式。

1.3 观察指标

入院后监测生命体征，测体温1次/6 h，如出现低体温则用水银温度计复测一次，如复测仍为低体温则取两次温度中较低温度，根据患者最低温度是否低于36℃分别归于低体温组及正常体温组。由于本研究探讨所有体温异常患者临床不良事件，故未将感染等其它因素所致体温改变进行排除，如存在感染则根据感染部位及药敏结果给予相应抗感染治疗。自入院当日起观察患者临床不良事件，包括死亡、心血管病死亡及再入院等指标。住院期间发生死亡事件的患者记录于相应组别，出院后患者进行连续随访，随访指标同前，随访方式主要包括门诊随访、电话随访，少部分患者实行上门随访。随访间隔时间为1～3个月，自入院当日开始计算随访期，共随访2年。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0对数据进行处理，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

通过三种随访方式，最终完成随访387例，其中体温正常组329例，低体温58例。对两组患者全因死亡、心因死亡、再入院等临床不良事件作比较，得出两组患者所代表的总体在全死亡、心因死亡、再入院率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3 讨 论

急性心肌梗死患者出现低体温，同体温正常患者比较，两年内出现临床不良事件风险增高。患者发热与低体温并不少见，其中发热对患者预后的影响可能由于死亡细胞触发器释放ATP（三磷酸腺苷），激活嘌呤P2X7以及激活多蛋白复合体caspase-1，由此放大炎症反应[4-5]，炎症反应中释放的炎性介质如IL-6、IL-10等引起血WBC、CRP增高，由于强大的炎症反应及血中升高的IL-6、IL-10水平，对心脏近期影响可表现为诱发心衰，心泵功能下降，远期则影响心室重构。故对急性心肌梗死行PCI术后患者的体温与MACE事件研究也得出本研究相似结论。此外，目前一些动物模型模拟对急性心肌梗死动物行亚低温治疗提示可能带来获益，但这种获益常出现在降低温度到32℃～34℃，且于缺血后期及再灌注早期进行干预时，对于急性心肌梗死后期出现低体温及轻度低体温下对临床不良事件的影响未见明确阐述[6-7]。

尽管目前对患者发热的认识已比较明确，并进行着对预后有益的治疗方式探索，然而对患者自发低体温的关注还鲜见报道，目前国内一些研究认为疾病低体温状态不仅可以激活心脏交感神经还能影响心脏传导系统，诱发心律失常[8]。同时，低体温状态对机体其它系统有也影响，如增加呼吸频率、减少潮气量，增加血液粘滞度等及影响心脏传导功能等。由此出现器官功能异常及心律扮演，可能与患者不良事件发生率增高有关，故对急性心梗后患者出现低体温现象须加以重视。

参考文献

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[2] 赵 静，李联平，张 沂.低体温对机体及药物在体内药代动力学的影响[J].解放军药学学报，2013，03）：259-262.

[3] Mezzaroma E，Toldo S，Farkas D，et al.The inflammasome promotes adverse cardiac remodeling following acute myocardial infarction in the mouse[J].Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2011，108（49）：19725-19730.

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[5] Palmerini T，Mehran R，Dangas G，et al.Impact of leukocyte count on mortality and bleeding in patients with myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary interventions：analysis from the Harmonizing Outcome with Revascularization and Stent in Acute Myocardial Infarction trial [J].Circulation，2011，123（24）：2829-2837，2827。

[6] ToldoS，Mezzaroma E，Van Tassell B W，et al.Interleukin-1beta blockade improves cardiac remodelling after myocardial infarction without interrupting the inflammasome in the mouse[J].Experimental physiology，2013，98（3）：734-745.

[7] 胡莲芬，石 理，朱卫民，et al.急性心肌梗死再灌注后体温变化与预后相关性分析[J].中国实用内科杂志，2011，05）：392-393.

[8] 王江友，陈 涵，李 浪.体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响[J].中国动脉硬化杂志，2015，09）：919-922.

本文编辑：吴宏艳