孔松芝，李东东，李继城，温莎莎，李鸿祥，佘燕敏

（广东海洋大学理学院，广东 湛江 524088）

羟基红花黄色素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用

孔松芝，李东东，李继城，温莎莎，李鸿祥，佘燕敏

（广东海洋大学理学院，广东 湛江 524088）

为探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对β-淀粉样蛋白（Aβ）25-35诱导的神经元样PC12细胞凋亡的影响，并阐明其可能的作用机制，采用Aβ25-35（20μmol/L）诱导PC12细胞凋亡建立AD细胞模型，以不同浓度HSYA（20，40，80μmol/L）对抗干预，使用形态学观察法及Hoechst染色法检测各组PC12细胞凋亡形态，MTT法检测各组细胞存活率，Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡率，同时应用RT-PCR检测细胞PUMA mRNA的表达变化。结果表明，HSYA可维持PC12细胞及其突触的正常形态，提高细胞存活率，明显抑制细胞凋亡，下调促凋亡蛋白PUMA mRNA的表达，与Aβ25-35组差异均有统计学意义（P ＜ 0.01）。HSYA可明显对抗Aβ引发的神经元样PC12细胞损伤，其保护作用机制与下调PUMA mRNA的表达量有关。

羟基红花黄色素A；阿尔茨海默病；Aβ25-35；PC12 细胞；凋亡

阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）即通常所谓的老年痴呆症，是一种与年龄甚为相关的慢性、进行性中枢神经系统退行性疾病［1-2］。AD的病因至今尚未十分明确，当前其最受认可的发病机制是淀粉样沉积说（Amyloid cascade hypothesis）；简而言之，氧化应激、炎症以及递质代谢异常等病变因素均可导致β淀粉样蛋白（amyloid beta protein，Aβ）的异常裂解及代谢紊乱，使Aβ生成增多并异常沉积，进而形成神经炎性斑、诱导神经元凋亡，从而导致AD的发生及发展［3-4］。因此，Aβ，尤其是其毒性片段Aβ25-35（由Aβ的第25-35位氨基酸组成），常被应用于AD细胞模型的构建。此外，大鼠肾上腺嗜铬细胞株（Pheochromocytoma，PC12细胞株）因除拥有神经内分泌细胞的典型特性外，还具有类型单一、可传代培养、细胞特性稳定等优势，而被广泛应用于研究神经细胞的病理、生理学研究［5-6］。……