魏海云　黄素然　蔡鹏宇

【摘要】 目的 探讨产妇子宫平滑肌组织中丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路及连接蛋白43（CX43）表达与产后出血的相关性。方法 30例行剖宫产产后宫缩乏力出血的产妇作为实验组， 30例行剖宫产无产后出血的产妇作为对照组。利用等长张力测定的方式对产妇离体子宫下段平滑肌收缩功能以及缩宫素诱导的收缩潜能进行检测；利用荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术对产妇子宫下段平滑肌组织中的CX43 mRNA表达进行检测；利用蛋白免疫印迹技术对产妇子宫下段平滑肌组织中MAPK信号转导通路中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、p38磷酸化蛋白、c-Jun氨基端激酶1/2（JNK1/2）以及CX43蛋白水平进行检测。结果 实验组产妇离体子宫平滑肌自发性收缩活动力以及收缩频率均低于对照组（P<0.05）；实验组收缩幅度低于对照组， 但差异无统计学意义（P>0.05）；在使用缩宫剂之后， 实验组产妇离体子宫平滑肌的收缩活动力、收缩幅度、收缩频率以及收缩潜能均低于对照组（P<0.05）。实验组CX43 mRNA（0.72±0.33）、p-ERK1/2（2.18±0.41）、p-p38（0.77±0.19）、p-JNK1/2（0.81±0.20）、CX43蛋白（0.08±0.02）均低于对照组（1.02±0.73）、（13.10±4.51）、（0.93±0.23）、（1.10±0.50）、（0.12±0.05）（P<0.05）。结论 子宫乏力性产后出血产妇离体子宫平滑肌收缩功能以及收缩潜能显著衰退， 子宫平滑肌组织中MAPK信号转导通路水平及CX43表达水平显著下降， 并且两者之间关系密切， 宫缩乏力性产后出血很大程度上是由于提示MAPK信号通路活化受阻以及CX43表达下降造成的， MAPK信号转导通路及CX43表达相互调节以及共同作用之下产妇产后出血形成以及发展。

【关键词】 子宫平滑肌组织；丝裂原激活蛋白激酶信号；连接蛋白43；产后出血；相关性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.070

产后出血是导致产妇死亡的重要原因， 我国孕产妇死亡最主要的原因便是产后出血造成的；若不能及时进行治疗， 严重时甚至会导致不孕以及垂体功能衰弱。根据目前研究结果表明， 在子宫平滑肌收缩中， 子宫平滑肌组织中MAPK信号转导通路的级联磷酸化有着重要作用[1]。近年来研究表明妊娠子宫平滑肌组织中CX43表达多样并且与产程调整以及分娩发动关系密切， CX43蛋白有可能是激活MAPK之后的靶物质， 在功能机制中它们之间可能相互辅助[2]。……