马　晖

(新疆医科大学第一附属医院昌吉分院 检验科，新疆 昌吉831100)



糖尿病患者外周血细胞因子及血脂水平与肾功能损害的相关性分析

马晖

(新疆医科大学第一附属医院昌吉分院 检验科，新疆 昌吉831100)

目的探讨糖尿病患者外周血细胞因子及血脂水平与肾功能损害的相关性。方法分析2013年1月-2015年1月,我院诊治的2型糖尿病患者的相关临床资料。并依据患者是否合并肾功能损害分为观察组(合并肾功能损害)及对照组(无肾功能损害)。结果本研究共纳入109例在我院接受治疗的糖尿病患者，其中45例合并肾功能损害(观察组)，64例无肾功能损害(对照组)。观察组患者尿蛋白/肌酐比值(Albumintocreatinineratio,ACR)水平显著高于对照组，差异具有统计学意义(t=14.400,P<0.001)；观察组患者的Fetuin-A水平高于对照组，并具有统计学差异(t=12.410,P<0.001)。观察组外周血LDL-C水平显著高于对照组，差异具有统计学意义(t=2.637,P=0.010)。Pearson相关性分析显示DN患者LDL-C与ACR呈现显著正相关(r=0.666，P<0.001)，Fetuin-A水平与ACR呈现显著正相关(r=0.734，P<0.001)。结论糖尿病合并肾功能损害患者LDL-C与Fetuin-A水平显著升高且与ACR呈现显著正相关，提示血脂异常及炎症可能参与肾功能损害进程。

2型糖尿病；血脂；肾功能；相关性分析

(Chin J Lab Diagn,2016,20:1454)

糖尿病肾病(DN)是较为常见的糖尿病微血管病变，导致DN的机制尚不十分明确，但目前认为患者在长期高血糖状态下，全身或局部炎症细胞因子作用的结果，最终可导致肾小球硬化及肾功能障碍[4]。本研究分析DN患者外周血细胞因子及血脂水平的改变与肾功能的关系。

1　资料与方法

1.1研究对象2013年1月-2015年1月我院诊治的2型糖尿病患者109例，其中45例合并肾功能损害(观察组)，男26例，女19例，年龄62.7±4.6岁，BMI23.7±2.1kg/m2，病程9.7±3.6年；64例无肾功能损害(对照组)，男33例，女31例，年龄63.2±4.9岁，BMI23.5±1.9kg/m2，病程9.5±3.3年。糖尿病的诊断依据1999年世界卫生组织制定的诊断标准。排除合并以下情况的患者：合并其它自身免疫性疾病；合并严重肝功能损害；肾脏手术史；合并有活动性感染。两组患者在一般临床资料上比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法连续3天收集患者晨尿，测定尿肌酐及尿蛋白，计算平均尿蛋白/肌酐比值(ACR)。ACR<3mg/mmol为肾功能正常，ACR≥3mg/mmol认定为合并肾功能损害。入院后采集患者静脉血，离心后取血清冻存(-80℃)待测。采用酶联免疫吸附法检测患者如下指标，包括：白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、胎球蛋白A(Fetuin-A)。此外检测患者血脂水平，包括：高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)。

2　结果

2.1两组患者血液细胞因子及血脂的比较观察组患者ACR、Fetuin-A水平高于对照组，具有显著统计学差异(P<0.001)。观察组外周血LDL-C水平显著高于对照组(t=2.637,P=0.010)。两组患者IL-6、IL-10、TC、TG及HDL-C水平比较，未见统计学差异(P>0.05)。见表1。

表1　两组患者血液细胞因子及血脂的比较

2.2DN患者血脂及Fetuin-A水平与肾功能损害的相关性分析观察组患者LDL-C及Fetuin-A水平与ACR的相关性分析见图1。Pearson相关性分析显示DN患者LDL-C与ACR呈现显著正相关(r=0.666，P<0.001)，Fetuin-A水平与ACR呈现显著正相关(r=0.734，P<0.001)。

3　讨论

糖尿病是一种严重影响患者生命健康的疾病，在病程中可产生一系列并发症。其中DN是一种可致残的疾病，严重者可导致肾功能丧失[5]。DN至今发病机制尚未完全明确，可能的因素包括糖代谢紊乱、血流动力学异常及慢性炎症过程[6,7]。其中，慢性炎症/氧化应激在DN发病机制中的作用越来越受到重视[8]。本文分析糖尿病患者外周血细胞因子及血脂水平与肾功能损害的相关性，以期为解释DN的发生发展过程提供参考。

我们的研究显示，观察组患者外周血Fetuin-A水平显著高于对照组。Fetuin-A是一种由肝脏合成的糖蛋白，是胰岛素受体的内源性抑制剂。动物实验研究发现，Fetuin-A基因缺失的小鼠胰岛素分泌显著增加，表现为游离脂肪酸水平降低及消瘦，且

图1　LDL-C及Fetuin-A水平与ACR的相关性分析

不会因高脂肪饮食产生肥胖[9]。亦有研究发现Fetuin-A酒精性脂肪肝患者外周血表达升高，其可能导致脂质代谢紊乱[10]。我们同时发现观察组患者LDL-C水平显著升高。LDL-C水平常用于评估血脂是否异常，其表达升高提示血脂代谢紊乱。进一步相关性分析发现，观察组患者LDL-C及Fetuin-A水平与ACR呈现显著正相关。这提示，LDL-C及Fetuin-A可能参与了DN的发生与发展。同时提示LDL-C及Fetuin-A有望成为评估或监测糖尿病患者肾功能的辅助指标。

综上，我们的研究显示糖尿病合并肾功能损害患者LDL-C与Fetuin-A水平显著升高且与ACR呈现显著正相关，提示血脂异常及炎症可能参与肾功能损害进程。

[1]KishoreJ,KohliC,GuptaN,etal.Awareness,PracticesandTreatmentSeekingBehaviorofType2DiabetesMellitusPatientsinDelhi[J].AnnMedHealthSciRes,2015,5(4):266.

[2]KimSH,LeeKA,JinHY,etal.TheRelationshipbetweenAnemiaandtheInitiationofDialysisinPatientswithType2DiabeticNephropathy[J].DiabetesMetabJ,2015,39(3):240.

[3]ZhangS,XuH,YuX,etal.Simvastatinameliorateslow-dosestreptozotocin-inducedtype2diabeticnephropathyinanexperimentalratmodel[J].IntJClinExpMed,2015,8(4):6388.

[4]LeeMJ,JungCH,KangYM,etal.SerumCeruloplasminLevelasaPredictorfortheProgressionofDiabeticNephropathyinKoreanMenwithType2DiabetesMellitus[J].DiabetesMetabJ,2015,39(3):230.

[5]PhullJS,AboumarzoukOM.Howdoweknowwhatdamageasafeinterventionhasinthelong-term:Consideringtheriskofextra-corporealshockwavelithotripsyandtheonsetofdiabetesmellitus[J].UrolAnn,2015,7(3):365.

[6]TrivediS.Antioxidantsinperiodontitisanddiabetes[J].JIndianSocPeriodontol,2015,19(3):257.

[7]WangT,ChenSS,ChenR,etal.Reducedbeta2glycoproteinIimprovediabeticnephropathyviainhibitingTGF-beta1-p38MAPKpathway[J].IntJClinExpMed,2015,8(5):6852.

[8]ZhangY,XiaoHQ,WangY,etal.DifferentialexpressionandtherapeuticefficacyofmicroRNA-346indiabeticnephropathymice[J].ExpTherMed,2015,10(1):106.

[9]ZhangP,ShenH,HuangJ,etal.Intraperitonealadministrationoffetuin-AattenuatesD-galactosamine/lipopolysaccharide-inducedliverfailureinmouse[J].DigDisSci,2014,59(8):1789.

[10]CelebiG,GencH,GurelH,etal.Therelationshipofcirculatingfetuin-awithliverhistologyandbiomarkersofsystemicinflammationinnondiabeticsubjectswithnonalcoholicfattyliverdisease[J].SaudiJGastroenterol,2015,21(3):139.

Thechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes

MA Hui.

(Changji Branch Hospital,the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Changji 831100,China)

ObjectiveOurstudywasaimedtoanalyzethechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.MethodsClinicaldataofpatientswithtype2diabetesdamagereceivedtreatmentatourhospitalfrom2013to2015wasanalyzed.PatientsweredividedintoGroupA(withrenalfunctiondamage)andGroupB(withoutrenalfunctiondamage).ResultsAtotalof109patientswereanalyzed,GroupA45cases,GroupB64cases.GroupApatientshadhigheralbumintocreatinineratio(ACR)thanthatofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(t=14.400,P<0.001).GroupApatientshadhigherlevelsofFetuin-AandLDL-CthantheseofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.001).Correlationanalysisshowedthat,forGroupApatients,thelevelsofFetuin-AandLDL-ChadsignificantpositivecorrelationwithACR(P<0.001).ConclusionDyslipidemiaandinflammationmayparticipateinrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.

Type2diabetes；Serumlipid；Renalfunction；Correlationanalysis

1007-4287(2016)09-1454-03

R587.1

A

2015-10-09)