吴锡艳 陈 东 汪 云 李成仁 王晗知肖 岚

（第三军医大学基础部组织胚胎学教研室，重庆 400038）



论 著

氟哌啶醇抑制cuprizone诱导脱髓鞘小鼠鞘损修复

吴锡艳 陈 东 汪 云 李成仁 王晗知*肖 岚

（第三军医大学基础部组织胚胎学教研室，重庆 400038）

目的 观察非典型性抗精神病药氟哌啶醇对cuprizone诱导脱髓鞘小鼠髓鞘修复的影响，探讨脑白质损伤在精神分裂症病理机制中的作用。方法 利用cuprizone喂食C57Bl/6小鼠建立脱髓鞘小鼠模型，采用快蓝染色、免疫组织化学等方法检测各组髓鞘变化，观察氟哌啶醇对髓鞘修复的作用。结果 成功建立cuprizone诱导的脱髓鞘小鼠模型，0.2%cuprizone摄入6周胼胝体脱髓鞘损伤达到最大；停药后髓鞘自发性修复，3周后几乎恢复正常水平；在髓鞘修复同时给予氟哌啶醇，可以推迟髓鞘的自发性修复。结论 氟哌啶醇抑制髓鞘的修复再生，这可能是氟哌啶醇加重精神分裂症患者阴性症状的原因之一。

少突胶质细胞；脱髓鞘；髓鞘修复；氟哌啶醇；精神分裂症

精神分裂症是一组病因未明的重性精神疾病，全球发病率为0.4%～1%［1］，是最常见的精神疾病。由于精神分裂症的病因未明，目前对精神分裂症的一线治疗主要依靠使用抗精神病药物。典型性抗精神病药，如氟哌啶醇（haloperidol，HAL），其药理机制主要通过抑制多巴胺D2类受体发挥作用，能有效改善精神分裂症的阳性症状，如幻觉、妄想、思维及语言的混乱等，但往往加重如情感淡漠、语言匮乏、快感缺乏等阴性症状以及认知障碍［2］，导致患者停药而引起病情的反复。……