陈丽舒，杨元生，陈垦，陈杏田，刘少波（.广东药科大学 临床学院，广东 广州 500；.广东药科大学第二附属医院 消化内科，广东广州5000；.广东药科大学中药学院，广东广州50006）

TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

陈丽舒1，杨元生2，陈垦1，陈杏田1，刘少波3
（1.广东药科大学 临床学院，广东 广州 510310；2.广东药科大学第二附属医院 消化内科，广东广州510300；3.广东药科大学中药学院，广东广州510006）

目的了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3（TNFAIP3/A20）在重症急性胰腺炎（SAP）起病早期胰腺中的表达情况，并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松（DEX）在重症急性胰腺炎早期发挥的作用。方法96只SD大鼠随机分为空白组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松组（DEX组），3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只。SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型，DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗，其余两组不干预。HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤，碘比色法测血清淀粉酶（AMS）含量，ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量，RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量。比较3组大鼠不同时段上述指标的差异。结果24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻；各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低（P＜0.01）；各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较 SO组升高（P＜0.01）。各时间点 DEX组较 SAP组胰腺组织中 NF-κB、IκB含量降低（P＜0.01）。各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高（P＜0.05），且随时间推移呈递增趋势。各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高。结论TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用。

肿瘤坏死因子诱导蛋白3；核因子-κB抑制蛋白；重症急性胰腺炎；地塞米松

重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis，SAP）是临床常见的消化系统疾病，其中20%～25%的病人病情易加重，可出现局部或全身并发症、多器官功能衰竭甚至威胁生命。……