吴　华

(唐山市第四医院(结核病医院) 内四病区，河北 唐山063000)



糖尿病小鼠合并结核菌感染后TNF-α表达及肠黏膜病理形态学观察

吴华

(唐山市第四医院(结核病医院) 内四病区，河北 唐山063000)

糖尿病患者是结核病的高度易感人群[1,2]，与糖尿病免疫功能紊乱等病理机制密切相关[3]。糖尿病患者合并结核病后将导致糖尿病病情迅速加重。到目前为止对糖尿病病因机制的研究较深入，其中小肠黏膜屏障受损是导致糖尿病发生、发展的重要因素之一[4]，进一步研究发现：小肠黏膜屏障受损与多种细胞因子作用相关，TNF-α在该过程中起核心作用[5]。对结核杆菌感染后机体免疫调节功能相关研究证实，单一结核杆菌感染后机体TNF可出现表达异常[6,7]。鉴于以上结果，本研究将通过动物实验证实糖尿病合并结核菌感染后是否出现TNF-α表达紊乱及是否存在与TNF-α相关的肠黏膜病理形态学改变，为糖尿病合并结核病时，结核病可能出现的通过TNF-α相关途径影响肠黏膜屏障改变病理过程及临床治疗研究提供依据。

1　材料与方法

1.1材料

1.1.1动物健康清洁级ICR小鼠60只(18-22g，雌雄各半),由华北煤炭医学院动物中心提供。

1.1.2药物及检测试剂链尿佐菌素(streptoxolocin，STZ)，弗氏完全佐剂(CFA)；Sigma公司；TNF-α，北京华英生物技术研究所提供；结核菌：我院检测科分离的INH耐药菌株。

1.2方法

1.2.1糖尿病模型制备A、B组小鼠第1天腹腔注射0.5mlCFA，次日按25mg·kg-1腹腔内注射STZ[8]溶液，每周1次，连续3周后A组进行相关指标检测及观察。此模型属迟发型糖尿病模型，有免疫学的改变，更接近人类IDDM的发生发展变化。……