任倩倩，汪丽佩，赵　炜，陆　红，谢强敏，张水娟（.浙江中医药大学药学院，浙江杭州　005；.浙江中医药大学基础医学院，浙江杭州　005；.浙江中医药大学附属第一医院，浙江杭州0006；.浙江大学医学院呼吸药物研究实验室，浙江杭州　0058）

甘草查尔酮A抑制ERK1/2/NF-κB途径减轻吸烟诱导的小鼠急性肺损伤

任倩倩1，汪丽佩2，赵炜3，陆红1，谢强敏4，张水娟1
（1.浙江中医药大学药学院，浙江杭州310053；2.浙江中医药大学基础医学院，浙江杭州310053；
3.浙江中医药大学附属第一医院，浙江杭州310006；4.浙江大学医学院呼吸药物研究实验室，浙江杭州310058）

网络出版时间：2016-4-26 11：06网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20160426.1106.022.html

目的探讨甘草查尔酮A（LA）对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及相关机制。方法整体实验：香烟烟雾暴露构建小鼠急性肺损伤模型，取肺泡灌洗液（BALF）进行白细胞计数，测定肺内角质形成细胞衍生趋化因子（KC）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的mRNA和蛋白表达水平，用试剂盒测定肺组织中过氧化物髓化酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽（GSH）水平。肺组织病理切片进行HE染色。离体实验：香烟烟雾提取物（CSE）诱导上皮细胞损伤，测定细胞内白介素-8（IL-8）、MMP-9 mRNA的表达。Western blot分析细胞外信号调节激酶l/2（ERK1/2）、p38分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平和转录因子NF-κB p65的活性。结果整体实验显示LA组肺内炎症细胞数量及浸润程度均明显低于模型组。模型组肺内KC、TNF-α、IL-1β、MMP-9 mRNA和蛋白表达较正常对照组均明显升高，经LA处理后，上述指标相比模型组明显降低。与正常对照组相比，模型组肺内MPO活性明显上升，而SOD活性和GSH水平明显下降。……