万　强，杨玉萍，刘中勇（江西中医药大学附属医院.心血管病科、.肺病科，江西南昌　330006）

大蒜素对PM2.5损伤EA.hy926内皮细胞的保护作用及机制

万强1，杨玉萍2，刘中勇1
（江西中医药大学附属医院1.心血管病科、2.肺病科，江西南昌330006）

网络出版时间：2016-4-26 11：06网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20160426.1106.038.html

目的探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及大蒜素的保护作用及机制。方法采集大气PM2.5分别以20、200、400 mg·L-1染毒EA.hy926细胞24 h，MTT法测细胞存活率；流式细胞术测细胞凋亡；Western blot法测p-ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白水平；ELISA法测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）含量，并测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱氢酶（LDH）活性；分别加入大蒜素（5、20、40 mg·L-1）和ERK1/ 2通路特异性阻滞剂PD98059 20 μmol·L-1，检测大蒜素的干预作用及机制。结果与对照组比较，PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率，上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡，诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高，降低SOD活性，增加MDA含量及LDH活性（P＜0.05）；大蒜素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率，下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡，降低TNF-α及IL-6含量，增加SOD活性，降低MDA含量及LDH活性（P＜0.05）。结论大蒜素可能通过抑制ERK1/2信号通路，减轻PM2.5诱导的炎症反应及氧化应激损伤，从而保护EA.hy926细胞。

PM2.5；大蒜素；ERK1/2信号通路；EA.hy926内皮细胞；炎症反应；氧化应激损伤

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）病变是心血管疾病的重要病理基础，其发病机制尚未完全明确。在AS病变过程中，从脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块，到不稳定斑块的破裂及血栓形成，炎症反应及氧化应激损伤始终贯穿其中［1］。血管内皮细胞损伤被视为AS始动病理环节，受损的内皮细胞在炎症和氧化应激刺激下可吸附单核细胞，吞噬脂质成为成泡沫细胞，形成脂质斑块，使动脉管腔狭窄，管壁失去弹性形成AS［2］。……